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Samenvatting Pathologie 2
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Samenvatting pathologie 2
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Arteriële hypertensieBepaling
- Hypertensie -> te hoge druk op bloedvatwand
o Hoe hoger, meer CV-risico
- Normotensief -> 140/90 mmHg
o Thuismeting -> 135/85
- Voorkomen vooral bejaarden door stijfheid van grote arteriën en hart
- Regelen BD
o Autonoom zenuwstelsel -> neurale regulatie
o Hormonale regulatie -> RAAS
Oorzaak
- Wittejashypertensie: BD meting door arts enkel te hoog
- Essentiele hypertensie: Zonder duidelijke oorzaak
- Secundaire hypertensie: Oorzaak onderliggend ziekteproces
Essentiele hypertensie (95%)
- Genetische factoren -> 2 ouders= meer kans + polygenisch
- Milieufactoren -> Levenswijze
o Sedentair leven, hoge zoutinname, overconsumptie alcohol, obesitas
- Foetale invloeden
o Geboortegewicht lager -> hoge BD adolescentie -> hypertensief volwassene
- Ontstaanmechanisme
o Vasoconstrictie van precapillaire arteriolen -> als reactie circulerende catecholamines
o Catecholamines-> + productie of + gevoeligheid receptoren
o Langdurige constrictie
Structurele veranderingen -> verdikking arteriole vaatwand
Irreversibele verhoging perifere weerstand
o Laboratoriumwaarde
ANP-waarde (atriaalnatriuretisch peptide)
Hormoon via atria uitgescheiden -> reactie + BD
o Verhoogde afgifte water thv nieren (natuurlijk diureticum)
o Onderzoekers -> eiwit Nox5 (binnenkant bloedvat)
Bron van zuurstofradiacalen die cGMP-signaalroute verstoren
Signaalroute helpt vernauwing slagaders en trombosevorming te voorkomen
Nox5 bij muizen geeft aanleiding ontwikkelen + BD
Secundaire hypertensie
- Nierafwijking
o Ouderen -> ontstaat door atheroscleorise -> langzaam proces
o Jongeren -> fibromusculaire dysplasie -> verstoorde aanleg bind- spierweefsel
In wand van slagaders -> treft middelgrote slagaders (areria renalis)
o Stenose van nierarterie
Gevolg minder bloed naar nier (hypoperfusie nier)
RAAS activatie -> Terugresorptie van Na en H2O thv nier
Bloedvolume +, BD + -> renovasculaire hypertensie
, - Hormonale stoornissen
- Bijnieren
o Congenitale bijnierhyperplasie -> toename cellen in het endocrien weefsel
Overproductie aldosteron -> + vochtretentie -> + BD
o Ziekte van Cushing
Verhoogde cortisolproductie -> glucocoticoïd met mineralcoticoide eig.
+ vochtretentie, + BD
Inname coticosteroïden heeft zelfde resultaat
o Feochromocytoom (timor van bijniermerg -> + catecholamines)
Hormonen/ neurotransmitters van sympathisch ZN -> + hartactiviteit
- Schildklier
o Hyperthyroïdie -> verhoogde activiteit schildklier
o + schildklierhormoon -> + BMR -> + hartactiviteit
- Coarctatio aortae
o Lokale vernauwing van de aorta
o BD + -> in de arterien proximaal van de coarctatio -> dichtbij hart
Distaal neemt BD af (arteria renalis omdat aftaking a. abdominalis)
Hypoperfusie -> RAAS -> reeds bestaande vernauwing verergert
SYMPTOMEN
- Occiptale pulserende hoofdpijn
- Vertigo (draaiduizeligheid)
- Oorsuizen
VERWIKKELINGEN
- Weerslag op arteriolen
- Langdurige hypertensie -> hyperplasie van de gladde spiercellen
o Toename gladde spiercellen -> + bindweefsel
o Verdikte vaatwand -> hyaliene degeneratie
- Verdikte vaatwand perifeer -> perfusie of doorbloedingsstoornissen -> weefseldegeneratie
o Wand sneller onderhevig aan micro-traumata -> kleine bloedingen
- Vb. hypertensieve retinopathie (aantasting netvlies)
o Tgv verhoogde BD in de bloedvaten netvlies
- Weerslag hart
- Hartspier grotere weerstand pompen
o Hypertrofie hartspiercellen -> volume van cellen toeneemt
o Ook fibrosering op intramuraal bindweefsel (myocard wordt dikker)
o Linker ventrikel hypertrofie
Cellen hebben geen pompvermogen dus
Linker hartfalen/linker ventrikel decompensatie -> te weinig kracht
- Hypertensie -> atherosclerose van de coronaire arteriën
o Minder aanvoer bloed naar hartspier -> door hypertrofie + O2-behoefte
- Perfusiestoornissen!
o Slechtste geval leidt tot ischemie
- bloedvoorziening organen en weefsels -> tekort O2, !celstofwisseling
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