Garantie de satisfaction à 100% Disponible immédiatement après paiement En ligne et en PDF Tu n'es attaché à rien
logo-home
Samenvatting cardiovasculaire aandoeningen €7,49   Ajouter au panier

Resume

Samenvatting cardiovasculaire aandoeningen

2 revues
 141 vues  3 fois vendu
  • Cours
  • Établissement

Hele uitgebreide samenvattingen van alle onderwerpen die aan bod zijn gekomen tijdens de cursus FA-BA302. Van het RAAS-systeem, werking van het hart, de spieren en de nieren, tot de pathofysiologie van verschillende aandoeningen (hartfalen, hypertensie, angina pectoris en ACS) en de medicamenteuze ...

[Montrer plus]

Aperçu 4 sur 43  pages

  • 19 novembre 2019
  • 43
  • 2018/2019
  • Resume

2  revues

review-writer-avatar

Par: zeinahdiab • 2 année de cela

review-writer-avatar

Par: uyig11 • 2 année de cela

avatar-seller
Farmaca
Type vasodilatoren:
- Direct werkende: calcium-antagonisten, K-kanaal activatoren en geneesmiddelen die cyclische nucleotide concentraties laten stijgen (door toename
AC of guanylyl cyclase activiteit)
- Indirect werkende: α1-antagonisten, RAAS-remmers, stimulatie NO, blokkeren endotheline systeem.

Groep Geneesmiddel Werking Bijwerking
β-blokker Selectieve (voor Blokkade van β1- en β2-receptoren kan leiden tot: - Door blokkade β1-receptoren:
β1hart): atenolol, - Bloeddrukdaling prikkelgeleidingsstoornissen,
bisoprolol, metoprolol - Afname van het hartminuutvolume (en vertraagde AV-geleiding) verergering hartfalen
en nebivolol - Verminderde perifere circulatie - Centraal (want β-receptoren ook
Niet-selectieve: - Remming van de glycogenolyse (hypoglykemie). in CZS): vermoeidheid,
carvedilol, propranolol depressie, slaapstoornissen,
en sotalol duizeligheid
- Bronchoconstrictie, alleen een
probleem bij astma-patiënten

Calcium- Dihydropyridines: Ze remmen (allosterisch) de langzame calciuminstroom: - Duizeligheid
antagonisten nifedipine en - In de hartspiervezels en gladde spieren van de vaatwand  relaxatie spierweefsel. - Blozen
amlodipine (vooral op Deze vasodilatatie vooral van weerstandsvaten, hierdoor is een verlaging van de - Hoofdpijn
gladde spieren hart) afterload. - Hypotensie
Overige middelen: - In de sinus- en AV-knoop  vertraging prikkelgeleiding in de knopen  afname - Bradycardie = traag/
verapamil en diltiazem contractiliteit. onregelmatig hartritme
(vooral op hart) Hierdoor daalt de bloeddruk en is er een negatief-inotroop, negatief-chronotroop en
negatief-dromotoop effect. Er is sprake van use-dependence
ACE-remmer Enalapril, fosinopril, Remmen ACE  geen omzetting van ATI in ATII  plasmarenine-activiteit neemt toe - Hypotensie
lisinopril, perindopril en (want geen negatieve feedback), maar er is geen ATII, dus is er afname van de - Droge hoest, door ophoping
quinapril aldosteronsecretie. bradykinine
Remmen inactivering van bradykinine. Bradykinine bevordert de vorming van - Toename [kalium]
vaatverwijdende stoffen en speelt een belangrijke rol bij ontstekingen.
Belangrijkste effecten zijn vaatverwijding en groeiremming van het hartventrikel en de

, gladde spiercellen in de vaatwand.
AT1- Candesartan, valsartan, Blokkeren AII type I receptor, je remt dus de werking van AII. Bij hypertensie leidt dit tot - (Orthostatische) hypotensie, aan
antagonisten irbesartan, losartan en vasodilatatie  daling bloeddruk. het begin en na dosisverhoging.
(ARB’s) telmisartan Bij hartfalen verlaagt de afterload (door vasodilatatie) en neemt hypertrofie en - Achteruitgang nierfunctie
hyperplasie af (door remming secretie aldosteron). - Toename [kalium]
Renine- Aliskiren Remt het enzym krachtig (in de lever)  geen omzetting van angiotensinogeen in ATI  - Orthostatische hypotensie
remmer verlaagde spiegels ATI en ATII  vasodilatatie  daling bloeddruk - Diarree
- Achteruitgang nierfunctie
- Toename [kalium]
Lisdiuretica Bumetanide en Zijn sterk gebonden aan plasma-eiwitten en zullen dus niet gefiltreerd worden. Ze - (Orthostatische) hypotensie
furosemide worden uitgescheiden in proximale tubulus. Effecten: - Hypovolemie = te laag
- Remmen Na-K-2Cl-cotransport/NKCC2 (dikke stijgende deel) en dus het passieve bloedvolume. Dit stimuleert de
Na-transport (reabsorptie)  toniciteit medulla neemt af  minder osmose aldosteronsecretie 
- Bevorderen indirect de uitscheiding van kalium door het hogere aanbod van Na in stimulering actieve NA-K-2Cl-
distale tubulus (via een andere transporter) cotransport  verhoogde K-
- Vermindering potentiaalverschil  uitscheiding Ca/Mg. Normaal zorgt dit verschil uitscheiding.
namelijk voor terugresorptie van deze ionen. - Verstoring elektrolytenbalans
Werken beter dan thiaziden, omdat er in stijgende deel meer Na-reabsorptie is en omdat (allemaal hypo, maar wel minder
lisdiuretica effect hebben op synthese prostaglandines. Prostaglandines zorgen voor vaak dan bij thiaziden)
toename renale bloedstroom  groter effect op nierfunctie.
Thiaziden Hydrochloorthiazide, Blokkeren het Na-2Cl-cotransport (NCCT, op plaats van Cl) in distale tubulus, hierdoor: - (Orthostatische) hypotensie
chloortalidon en - Wordt de passieve terugresorptie van Na-, Cl-ionen en water geremd  osmose - Hypovolemie
indapamide. naar urine toe. - Verstoring elektrolytenbalans
Zijn evidence-based - Bevordert de uitscheiding van K door activering Na-K-countertransport (door (alles hypo, behalve
antihypertensiva. verhoogd Na-aanbod) hypercalciëmie). Er ontstaat
Synergetisch effect met - Bevordert de uitscheiding van Mg hypokaliëmie, omdat er meer K-
lisdiuretica, niet vaak - Remt de uitscheiding van Ca (gunstig bij ouderen met risico op osteoporose) secretie is.
gebruikt wegens Het diuretisch effect is gering, en er is een daling van de bloeddruk door geringe - Erectie dysfunctie
elektrolytenafwijkingen natriuretische effect.
en hypovolemie. Afname bloedvolume  renine-secretie  vasodilatatie  daling bloeddruk.
Aldosteron Spironolacton en Er is competitie met aldosteron voor de intracellulaire receptor  inhibitie distale Na- - Hyperkaliëmie, want K-secretie
receptor amiloride (ook wel retentie en K-secretie in verzamelbuis (omdat aldosteron de synthese van Na-kanalen wordt geremd
antagonisten kaliumsparende stimuleert).

, diuretica), worden vaak Ze zorgen voor remming van de expressie van Na-kanalen in de verzamelbuis. Hierdoor
in combinatie gebruikt neemt de beschikbaarheid van Na in tubuluscel af  minder werking Na/K-ATPase.
Hebben een gering diuretisch effect, omdat ze werken op Na-kanalen (slechts 2% van
reabsorptie). Wel hebben ze een anti-hypertensief effect.
Nitraten Principes: nitraten die Worden in gladde spiercellen van de vaatwand omgezet in onder andere NO  relaxatie Bij continue toediening treedt
NO vrijzetten en  vasodilatatie van: tolerantie op.
organische nitraten. - Venen  daling centraal veneuze druk  toevoer van bloed naar het hart neemt af - (Orthostatische) hypotensie,
 afname preload  daling O2-consumptie door dilatatie
Isosorbidenitraat en - Arteriolen  daling perifere weerstand  afname afterload - Hartkloppingen
nitroglycerine. - Coronaire vaten - Tachycardie
- Hoofdpijn, door dilatatie van
Metabolisme van organische nitraten zorgt voor vorming van NO (door interactie met cerebrale vaten
verschillende enzymen)  activatie guanylyl cyclase  meer vorming cGMP  activatie - Slaperigheid
protein kinase G  cascade aan effecten, waaronder defosforylering MLC en Ca- - Gevoel van zwakte
regulatie  relaxatie.
Er is ook een lichaamseigen systeem dat NO maakt (het endotheliale stikstof synthetase).
Dit is belangrijk bij de regulatie van de bloedvatfunctie.

, Spiercontractie
Hartspier
Opgebouwd uit afzonderlijke cellen, heeft een vertakkend patroon. Intergecaleerde
schijven zijn de verbindingen tussen de cellen in de hartspier. Er is onderscheid
tussen twee structuren:
- Desomosomen = verbinden cellen mechanisch
- Gap junctions = zorgen voor elektrische communicatie

Actiepotentiaal vanaf motorisch neuron  depolarisatie T-tubulus membraan 
opening voltage-gated Ca-kanalen (L-type Ca-kanalen)  koppelen van kanaal aan
RyR  activatie RyR  Ca-instroom via L-type Ca-kanalen (CICR)  3 Ca bindt aan
TnC  TnC bindt aan TnT  verplaatsing troponine-complex over tropomyosine 
myosine bindingsplaatsen komen vrij  contractie via kruisbrugcyclus:
1. Zwakke kruisbrugformatie door binding myosinekop aan actine
2. Vrijkomen P van myosinekop  sterke kruisbrugformatie
3. Kop buiging (power stroke)
4. ADP laat los
5. Binding ATP aan myosinekop  loslaten van actine  spierontspanning
6. ATPase splitst ATP in ADP en P (hydrolyse, levert energie)  knik in myosinekop wordt
minder

De Ca-instroom via L-type Ca-kanalen alleen is niet genoeg, er is ook CICR nodig.
Depolarisatie zorgt voor systole, repolarisatie voor diastole.

Contractie is afhankelijk van meerdere factoren:
- Intrinsieke factoren zijn [Ca] en ATP
- Extrensieke factoren zijn elasticiteit, contractiliteit en volume en viscositeit van het bloed.

Gladde spier
In bloedvaten, luchtwegen, blaas, MDK. Ze hebben geen sarcomeren. Er zijn verschillende typen:
- Multi unit = iedere cel afzonderlijke contractie, er is geen koppeling
- Single unit = gecoördineerde contractie van groep cellen, gekoppeld via gap junctions

Hebben caveolae (in plaats van T-tubuli), dit zijn ondiepe kuiltjes in het celmembraan.
Sommige gladde spiercellen zijn in staat om zelf een actiepotentiaal te genereren. Deze spontane
activiteit komt voort uit pacemaker stroom.

Bronnen van Ca:
- Depolarisatie via L-type Ca-kanalen
- Ca uit SR via CICR of IP3 gemedieerde vrijkoming. IP3 bindt aan IP3R op SR, waardoor Ca
vrijkomt. Er is dus niet altijd een actiepotentiaal nodig voor contractie.
- Ligand gated Ca-kanalen

Kruisbrugcyclus (tragere contractie dan skelet- en hartspier)
1. Binding van 4 Ca2+ aan calmodulin (CaM)
2. Ca2+-CaM complex activeert myosine light chain kinase (MLCK)
3. MLCK fosforyleert MLC-2  loslaten van actine
4. Conformationele verandering myosinekop (hoek tussen kop en nek groter)  toename
ATPase activiteit myosine (ATP hydrolyse is snelheidsbepalende stap)

Les avantages d'acheter des résumés chez Stuvia:

Qualité garantie par les avis des clients

Qualité garantie par les avis des clients

Les clients de Stuvia ont évalués plus de 700 000 résumés. C'est comme ça que vous savez que vous achetez les meilleurs documents.

L’achat facile et rapide

L’achat facile et rapide

Vous pouvez payer rapidement avec iDeal, carte de crédit ou Stuvia-crédit pour les résumés. Il n'y a pas d'adhésion nécessaire.

Focus sur l’essentiel

Focus sur l’essentiel

Vos camarades écrivent eux-mêmes les notes d’étude, c’est pourquoi les documents sont toujours fiables et à jour. Cela garantit que vous arrivez rapidement au coeur du matériel.

Foire aux questions

Qu'est-ce que j'obtiens en achetant ce document ?

Vous obtenez un PDF, disponible immédiatement après votre achat. Le document acheté est accessible à tout moment, n'importe où et indéfiniment via votre profil.

Garantie de remboursement : comment ça marche ?

Notre garantie de satisfaction garantit que vous trouverez toujours un document d'étude qui vous convient. Vous remplissez un formulaire et notre équipe du service client s'occupe du reste.

Auprès de qui est-ce que j'achète ce résumé ?

Stuvia est une place de marché. Alors, vous n'achetez donc pas ce document chez nous, mais auprès du vendeur kimvandermeer3. Stuvia facilite les paiements au vendeur.

Est-ce que j'aurai un abonnement?

Non, vous n'achetez ce résumé que pour €7,49. Vous n'êtes lié à rien après votre achat.

Peut-on faire confiance à Stuvia ?

4.6 étoiles sur Google & Trustpilot (+1000 avis)

80364 résumés ont été vendus ces 30 derniers jours

Fondée en 2010, la référence pour acheter des résumés depuis déjà 14 ans

Commencez à vendre!
€7,49  3x  vendu
  • (2)
  Ajouter