Document bevat een samenvatting (deel 1) van alle richtlijnen en aandoeningen (incl. pathofysiologie etc.) die in MA107 casussen zijn langsgekomen: Diabetes mellitus type I en II, Angina Pectoris, Myocardinfarct, CVA/Beroete, Atriumfibrilleren, Neuropathische pijn, Nociceptieve pijn, Slaapproblemen...
Diabetes mellitus type II
Behandeldoel= Voorkomen en behandelden van klachten
en complicaties, zoals (toename van) hart- en vaatziekten,
acute symptomen
Veel plassen
chronische nierschade, diabetische voet, retino- en
Dorst
neuropathie.
Moeheid
De complicaties kunnen het gevolg zijn van langdurig hoge
Afvallen
bloedglucosewaarden. Micro-en macrovasculaire schade
Vaak blaasontsteking
voorkomen op lange termijn
Wazig zien
Slecht genezende wondjes
risicofactoren
> 45 jaar
Overgewicht De ontwikkeling van DM-II kenmerkt zich door:
Onvoldoende beweging Onvoldoende insulinesecretie door
Roken bètaceldisfunctie
Geschiedenis met verhoogde bloedsuiker Insulineresistentie in lever-, spier- en vetweefsel
Diabetes komt voor in de familie (genetische factoren)
Verhoogde bloeddruk (SBD> 140 mmHg)
Afkomst
Hba1c
Hemoglobine is onderdeel van rode bloedcellen en vervoert zuurstof. Glucose hecht aan het bloed. Hemoglobine type A1c;
Hoe meer glucose in het bloed, hoe hoger de HbA1c.
HbA1c= Geeft informatie over de glykemische instelling van de patiënt in de voorafgaande 8-12 weken (levensduur rode
bloecellen). Aan de hand hiervan wordt bepaald of een nieuwe stap in het stappenplan is geïndiceerd.
HbA1c wordt niet gebruikt voor opsporing en diagnostiek van diabetes. Dit zijn namelijk plasmaglucosewaarden.
Bij (kwetsbare) ouderen licht de streefwaarde in het algemeen hoger. Voor kwetsbare ouderen en mensen met een korte
levensverwachting (< 5 jaar) zijn glucosewaarden van 6-15 mmol/l en HbA1c-waarden van 53-69 mmol/mol acceptabel:
Er is bij deze patiënten geen bewijs dat een laag HbA1c zinvol is.
Het behandeldoel is vooral het voorkomen van symptomatische hypo- of hyperglykemie.
Lagere waarde--> meer risico op hypo’s --> risico op hypo’s hoger dan risico op cardiovasculaire morbiditeit.
Aanvullende toelichting:
Kortdurende hoge glucosewaarden met een snelle correctie heeft minder impact op HbA1c dan chronisch verhoogde
bloedglucosewaarden met minder hoge pieken. Een hoge nuchtere glucosewaarde bij een goed HbA1c kan worden
beschouwd als een momentane uitschieter of beginnende ontregeling, maar sommige patiënten hebben consistent een
relatief hogere nuchtere glucosewaarde, terwijl de HbA1c waarde goed is.
Patiënten die geen insuline gebruiken hebben vaak een redelijke correlatie tussen HbA1c en nuchtere glucosewaarden,
maar een hoge nuchtere glucosewaarden hoeft niet altijd tot intensivering van de behandeling te leiden.
Bepaal HbA1c wanneer deze waarde bij de volgende nuchtere glucosemeting opnieuw te hoog is.
Bij HbA1c onder streefwaarde is intensivering niet nodig en is in het vervolg het HbA1c leidend voor aanpassing van de
medicatie.
Goede nuchtere glucosewaarde bij hoog HbA1c--> patiënt minder goed gereguleerd dan nuchtere waarde suggereert.
< 70 jaar ≤ 53 mmol/mol
Tot en met medicamenteuze behandelstap 1:
HbA1c-streefwaarde ≤ 53 mmol/mol
≥ 70 jaar Vanaf medicamenteuze behandelstap 2:
HbA1c-streefwaarde 54-58 mmol/mol (bij
ziekteduur <10 jaar) of 54-64 mmol/mol (bij
ziekteduur ≥ 10 jaar)
,Bloedglucose
Stel de diagnose DB-II bij 2 nuchtere plasmaglucosewaarden ≥ 7,0 mmol/l op 2 verschillende dagen
Er is ook sprake van DM-II bij willekeurige plasmaglucosewaarde ≥ 11,1 mmol/l i.c.m. klachten die passen bij hyperglykemie
Herhaal nuchtere glucosebepaling na 3 maanden. Controleer patiënt jaarlijks op:
Nuchtere glucose
HbA1c
Serumkreatinine
eGFR
Serumkalium
Nuchtere glucosewaarden worden gebruikt om de dosering van de medicatie aan te passen.
HbA1c < 53 mmol/mol
K+ speelt een rol bij hartcontractie. Daarnaast speelt
ATP/K+ een rol bij insuline afgifte. Lage K+ spiegel-->extra
ACR Vrouwen: <3,5 mg/mmol versterking diabetes (hyperglykemie)
eGFR > 60 ml/min/1,73 m^2
BMI 18,5-25
LDLc < 2,6 mmol/l
,Pathofysiologie GLUT2 (insuline-onafhankelijk)
Insuline wordt gevormd door bètacellen in de pancreas. Bij Glucose wordt opgenomen door bètacellen via GLUT2
hoge bloedglucose levels, dan gaat de pancreas insuline laten Glucose wordt door kinase gefosforyleert, waardoor
vrijkomen. De insuline gaat dan naar doelorganen (lever, vet en het kan worden opgenomen in metabole processen
spierweefsel). en ATP-productie
K+ accumulatie en membraandepolarisatie
Normaal: Activatie Ca2+ kanalen
Insulinesecretie uit pancreas: Verhoogde concentratie Ca2+ in cel
Glucose excretie uit lever daalt Afgifte insuline uit blaasjes.
Glucose opname door skeletspieren stijgt
Onderdrukking van vetzuur afgifte vanuit vetweefsel GLUT2 zit in de lever, pancreas en dunne darm.
Diabetes mellitus type II:
Verminderde insulinesecretie door bètacel disfunctie:
Verminderde insuline signalen naar targets
Insuline resistentie:
Verminderde opname van glucose door spier- en
vetcellen
GLUT4 (insuline-afhankelijk)
Laag insuline --> GLUT4 tot expressie in intracellulaire
blaasjes
Wanneer het bloedglucose stijgt en insulinepiek
stijgt bindt insuline aan insulinereceptoren aan
plasmamembraan
Kinasedomein van insulinereceptor wordt
geactiveerd
Translocatie GLUT4 naar membraan
Glucose-absorptie in de cel verhoogd
Glucose wordt gefosforyleert
Gefosforyleert glucose kan de cel niet uit
diffunderen en gaat glycolyse in of wordt
gepolymeriseerd
Insuline-afhankelijk (insuline van GLUT2 wordt hierbij
gebruikt). Insuline resistentie is dus een probleem.
Normale insuline afgifte: Bètacellen raken uitgeput, wat leidt tot disfunctie.
Glucose wordt snel opgenomen door 𝛽-cellen via GLUT2 GLUT4 zit in skeletspieren, vetcellen en in het hart
Glucose wordt gefosforyleerd
Opname door mitochondria
In de mitochondria leidt verdere metabolisme tot ATP
formatie.
ADP/ATP ratio leidt tot activatie van SUR1 eiwit dat leidt tot
sluiten van K+ kanaal (KIR)
Sluiten van K+-kanalen leidt tot openen Ca2+-kanalen
Deze kanalen triggeren de afgifte van insuline-bevattende
granules
incretines
Hormonen die worden geproduceerd door dunne darm op het moment dat
voedsel passeert. Ze stimuleren dan de alvleesklier om insuline af te geven.
GLP-1 remt ook afgifte van glucagon, vertraagd het ledigen van de
darm en vermindert de eetlust.
GIP
Bij DM-II is er sprake van een verminderde GLP-1 secretie en een
resistentie voor GIP. Hierdoor wordt bij glucosebelasting de
insulinesecretie onvoldoende gestimuleerd en de glucagonafgifte
onvoldoende geremd. Het gevolg is hyperglykemie.
DPP4 zorgt voor inactivatie van incretines.
, SGLT2= Natrium-glucose co-transporter
medicamenteuze behandeling in de proximale tubuli in de nieren. Het
Er wordt een onderscheid gemaakt tussen zeerhoogrisicopatiënten op HVZ en
patiënten die geen zeer hoog risico hebben. medieert de reabsorptie van 90% van het
Zeerhoogrisicopatiënten hebben een hoger risico op de complicaties van gefilterde glucose.
diabetes. Hierbij worden dus de geneesmiddelen toegediend die evidence hebben
op harde eindpunten.
Bij het diabetes beleid ga je eerst altijd dosering verhogen vóór volgende stap.
Su-derivaten
Zeerhoogrisicopatiënten (alleen indien niet-kwetsbaar, met levensverwachting > Bevorderen insuline afgifte uit bètacellen
5 jaar, en eGFR > 10 ml/min/1,73 m2)
Blokkade SUR1
Acuut coronair syndroom K+ kanalen sluiten
Angina pectoris Depolarisatie
Coronaire revascularisatie Ca2+ kanalen openen
TIA/beroerte Ca2+ influx GLICLAZIDE
Patiënten met eerder
Symptomatische aorta-iliofemorale Insuline afgifte TOLBUTAMIDE
doorgemaakte HVZ GLIMEPIRIDE
atherosclerose
Aorta-aneurysma Typerende bijwerkingen:
Bij beeldvorming aangetoonde Gewichtstoename (ca. 2kg)
atherosclerotische stenose of ischemie Hypoglykemie
eGFR ≥ 60 ml/min/1,73 m2 met ACR > 30
Patiënten met chronische Contra-indicaties:
mg/mmol
nierschade met matig tot Ernstige nierfunctiestoornis (<10
eGFR 45-59 ml/min/1,73 m2 met ACR > 3
sterk verhoogd ml/min/1,73 m^2)
mg/mmol
cardiovasculair risico Ernstige leverfunctiestoornis
eGFR 10-44 ml/min/1,73 m2
Patiënten met hartfalen HFrEF met linkerventrikelejectiefractie < 40% Evidence: Verlaagt mogelijk de
microvasculaire complicaties. Ze zijn niet
bewezen effectief op macrovasculaire
Beleid zeerhoogrisicopatiënten:
complicaties.
SGLT2-remmer. Bij CI (bijv. eGFR<30 ml/min/1,73 m2) start SU-derivaten zijn veilig op lange termijn,
Stap 1.
GLP1-receptoragonist* kosteneffectief en gebruiksvriendelijk.
Stap 2. Voeg metformine toe Voorkeur: gliclazide (mogelijkheid tot
1x/dag laagste dosering, laag risico op
Stap 3. Voeg GLP1-receptoragonist toe* hypo en dosisaanpassing bij
verslechterde nierfunctie.
Voeg middel uit stappenplan voor patiënten zonder zeer hoog
Stap 4. risico toe (combi GLP1-receptoragonist + DPP4-remmer is
niet rationeel)
*Bij zeer hoog risico alleen vanwege hartfalen is er geen aangetoond
voordeel van GLP1-receptoragonist op harde eindpunten.
Beleid patiënten zonder zeer hoog risico:
Stap 1. Metformine
Stap 2. Voeg sulfonylureumderivaat toe (voorkeur gliclazide)
Voeg (middel)langwerkende insuline eenmaal daags toe
Stap 3. (voorkeur NPH-insuline)
Alternatief: DPP4-remmer of GLP1-agonist*
Intensiveer insulinebehandeling
Stap 4.
Alternatief: DPP4-remmer og GLP1-agonist*
Gliclazide 30 en 60 mg: langwerkend
MGA
*Op indicatie bij een HbA1c < 15 mmol/mol boven streefwaarde.
Gliclazide 80 mg: kortwerkend
(dus tussen 53 mmol/l en 68 mmol/l.
HbA1c ≥ 15 mmol/mol boven de streefwaarde--> glucoseverlagende effect
Switchen tussen deze twee is niet aan te
te beperkt.
raden wegens het verschil in
afgifteprofiel. Bij uitwisseling is er kans
DPP4-remmers hebben voorkeur boven GLP-1 agonisten op basis van
op hypoglykemieën.
toedieningsvorm, vergoedingsvoorwaarden en kosten.
GLP-1-agonisten hebben voorkeur boven DPP4-remmers op basis van
gunstige effecten op gewicht (geen GLP-1-agonist bij BMI<30 kg/m2)
Les avantages d'acheter des résumés chez Stuvia:
Qualité garantie par les avis des clients
Les clients de Stuvia ont évalués plus de 700 000 résumés. C'est comme ça que vous savez que vous achetez les meilleurs documents.
L’achat facile et rapide
Vous pouvez payer rapidement avec iDeal, carte de crédit ou Stuvia-crédit pour les résumés. Il n'y a pas d'adhésion nécessaire.
Focus sur l’essentiel
Vos camarades écrivent eux-mêmes les notes d’étude, c’est pourquoi les documents sont toujours fiables et à jour. Cela garantit que vous arrivez rapidement au coeur du matériel.
Foire aux questions
Qu'est-ce que j'obtiens en achetant ce document ?
Vous obtenez un PDF, disponible immédiatement après votre achat. Le document acheté est accessible à tout moment, n'importe où et indéfiniment via votre profil.
Garantie de remboursement : comment ça marche ?
Notre garantie de satisfaction garantit que vous trouverez toujours un document d'étude qui vous convient. Vous remplissez un formulaire et notre équipe du service client s'occupe du reste.
Auprès de qui est-ce que j'achète ce résumé ?
Stuvia est une place de marché. Alors, vous n'achetez donc pas ce document chez nous, mais auprès du vendeur BiFarmaUni. Stuvia facilite les paiements au vendeur.
Est-ce que j'aurai un abonnement?
Non, vous n'achetez ce résumé que pour €12,56. Vous n'êtes lié à rien après votre achat.
