Samenvatting van powerpoints + wat in de les werd verteld in het vak Chronische Ziekten; Endocrinologie.
Bevat alle te kennen informatie maar zo beknopt en gestructureerd mogelijk om optimaal te kunnen blokken op korte tijd.
In tussentittels: normale fysiologie, pathologie, metabole botziekten
...
Bijschildklier - bot
1 Fysiologie
1.1 Ca2+ homeostase
Nut: belangrijk ion dat sterk geregeld wordt in het bloed want bel voor spieren, ZS, ...
Homeostase:
• GUT: opname + secretie in colon
• NIEREN: filtratie + reabsorptie: serum concentratie constant houde
• BOT: opslagplaats (formatie + resorptie → permanente remoddeling)
→ hormonale controle:
• via bijschildklieren (4, achter schildklier, soms ectopisch) die parathyroid hormoon
(PTH) produceren
- regulatie secretie door serum Ca2+ dat via CaSR (sensing receptor) de PTH
vrijzetting inhibeert
- werking: bindt receptor in
o Bot: osteoblasten → meer osteoclasten → meer Ca2+ (+ PO43-) release uit bot
o Nier: meer Ca2+ reabsorptie, meer PO43- excretie, meer calcitriol (→ in GUT meer Ca2+ en
PO43- absorptie)
• vitamine D
- Bronnen:
o Voedsel: vette vis (zalm), melk, vaak toegevoegd (VS)
o Aanmaak in lichaam: vaak na winter verlaagd
1. In huid: metaboliet cholesterol wordt omgezet die o.i.v. UV tot precursor
2. In lever: precursor wordt gehydroxyleerd tot 25-dihydroxycholecalciferol;
minder affiniteit voor receptor maar veel
3. In nier: tweede hydroxylatie tot 1,25-dihydroxyvitamin D3; beste affiniteit (=
actieve vorm) voor receptor, detectie in bloed moeilijker
- Regulatie: negatieve feedback + PTH stimuleert tweede hydroxylatie
• (calcitonine)
• (FGF23)
1.1.1 HypoCa
Oorzaken:
• ernstige hypocalcemie: PTH deficiënt (hypoparathyroidie) (Laag Ca, hoog P, laag PTH)
• abnormaal vit D metabolisme
• mutatie in Ca receptor (→ lager Ca dan normaal hierdoor)
• medicaties: IV bifosfonaten, denusomab……
• P retentie: chronische nierinsuficientie - tumor lysis - (pancreatitis)
• (vals laag: na gadolinium; hier bindt Ca ook aan (i.p.v. albumine))
1.1.2 HyperCa
Oorzaken:
- PTH dependent: meest frequent primaire hyperparathyroidie (= te veel PTH) zie verder
- Niet PTH-dependent
o Humorale hypercalcemie bij tumoren: PTH-RP (related peptide = GF)
o Skeletmetastasen – multiple myeloma (ziekte van Kahler)
o Overmaat vitD
§ Granulomateuse aandoeningen - lymfoma: 1,25(OH)2D
§ Sarcoidose
§ Intoxicatie (vitamine A)
1
, o Gebruik thiaziden, lithium
o Hyperthyroidie, Addison
o Immobilisatie bij verhoogde botturnover
- Ca-R inactivatie: mutatie - familiale hypercalcemische hypocalciurie
- (tertiair: ontstaan hyperplasie of adenoom bij secundaire hyperpara t.g.v. chronisch stimuleren
van de bijschildklier)
Oorzaken:
• deficiënte intake of absorptie:
• dieet, vetmalabsorptie (gastrectomie, small bowel, pancreas insuff, coeliakie, diarree)
• te weinig zonlicht (kinderen, bejaarden, immigranten met donkerehuidskleur)
• onvoldoende metabolisatie (25-hydroxylatie) in lever: anti-epileptica, alcohol of billiaire cirrose
• onvoldoende metabolisatie (1α-hydroxylatie) in nier:
• aangeboren (recessief): enzymdeficiëntie
• verworven: (chronische) nierinsufficiëntie
• resistentie aan vitamine D (door fout in de receptor) = zeldzaam
1.2 Botvorming en turnover
Remoddeling: permanente formatie + resorptie
> doel: aanpassen aan ‘schade’ door mechanische belasting:
- osteoclasten (botresorptie, regulatie o.a. door oestrogeen)
=> bij menopauze veel meer putten gemaakt en niet volledig gedicht door tekort aan
hormonen (vooral oestrogeen) = hogere botturnover
- osteoblasten (botvorming)
2 Pathologieën
2.1 PTH metabolisme
2.1.1 Hypoparathyroïdie
Oorzaak:
- deficiënte PTH-secretie: Laag Ca, hoog P, laag PTH
o postoperatief na halsingreep: veruit meest frequente oorzaak, chirurgie bijschildklier
(hungry bone) of schildklier
o idiopathisch (auto-immuun): zeldzaam
o congenitaal (soms geassocieerd met thymusdeficiëntie): zeldzaam
o hypoMg: vooral voedingsstoornissen en alcoholisme
- deficiënte PTH-werking (pseudohypoparathyroïdie of PTH-resistentie): Laag Ca, hoog P, hoog PTH
o Abnormaal PTH
o Deficiëntie PTH signalisatie: mutatie subunit Gs proteine
Symptomen:
- t.g.v. hypoCa: verhoogde neuromusculaire excitabiliteit:
o zo belangrijk: carpopedaalspasmes (main d'accoucheur), tetanie en convulsies,
laryngospasme
2
Les avantages d'acheter des résumés chez Stuvia:
Qualité garantie par les avis des clients
Les clients de Stuvia ont évalués plus de 700 000 résumés. C'est comme ça que vous savez que vous achetez les meilleurs documents.
L’achat facile et rapide
Vous pouvez payer rapidement avec iDeal, carte de crédit ou Stuvia-crédit pour les résumés. Il n'y a pas d'adhésion nécessaire.
Focus sur l’essentiel
Vos camarades écrivent eux-mêmes les notes d’étude, c’est pourquoi les documents sont toujours fiables et à jour. Cela garantit que vous arrivez rapidement au coeur du matériel.
Foire aux questions
Qu'est-ce que j'obtiens en achetant ce document ?
Vous obtenez un PDF, disponible immédiatement après votre achat. Le document acheté est accessible à tout moment, n'importe où et indéfiniment via votre profil.
Garantie de remboursement : comment ça marche ?
Notre garantie de satisfaction garantit que vous trouverez toujours un document d'étude qui vous convient. Vous remplissez un formulaire et notre équipe du service client s'occupe du reste.
Auprès de qui est-ce que j'achète ce résumé ?
Stuvia est une place de marché. Alors, vous n'achetez donc pas ce document chez nous, mais auprès du vendeur mdmd12. Stuvia facilite les paiements au vendeur.
Est-ce que j'aurai un abonnement?
Non, vous n'achetez ce résumé que pour €5,99. Vous n'êtes lié à rien après votre achat.
