Resume
Allergologie - volledige samenvatting
- Cours
- Allergology (1023GENGE3)
- Établissement
- Universiteit Antwerpen (UA)
Samenvatting van het vak allergologie op basis van de slides en uitleg tijdens de lessen. Score: 18/20
[Montrer plus]
Aperçu du contenu
Samenvatting allergologie,!! IgE gemedieerde reactie leidt tot mastcel/baso activatie, MAAR mastcelC/baso activatie kan ook IgE-onafhankelijk zijn bijv.:
oorzaak mechanisme vb.
idiopathisch ??
auto-immuun IgG auto-AL tegen IgE of receptor van IgE
!! IgE onafhankelijke reacties lijken
fysiek rechtstreekse mastcel vrijstelling
erg op allergische reacties
GM via leukotrieënen NSAIDs
infectie complement activatie EBV, HBV, HCV, parasieten
… … …
vb. van een belangrijk IgE-onafhankelijk mechanisme =
interfererentie met lipidenmetabolisme (bijv. ibuprofen
gaat dit doen)
(vb. bij GM hypersensitisatie lijken op allergische
reactie),
fasen van IgE gemedieerde reactie
vorming van IgE 2 hoofdfases: sensitisatie (asymptomatische) en elicitatie (symptomatische) fase
verdere indeling 4 fases:
1. sensitisatie = productie van IgE = IS in contact met AG en IS geeft respons: productie van IgE
- ASYMPTOMATISCH
- niet enkel atopie: ook GM, gif,…
- ongekend wat de threshold/timing is om gesensitiseerd te worden
2. binding IgE op MC/baso (via FcεRI) IgE bindt op receptoren van de MC/baso: de high-affinity receptor (Fcε RI)
3. crosslinking tussen AG - membrane sIgE na exposure aan zelfde of homoloog AG AG gaat AL binden en crosslinking
van minstens 2 AL op de MC/baso is nodig voor de cel te activeren
4. degranulatie = symptoms (target) - symptomen ontstaan onmiddellijk, namelijk binnen 1u
- uitz. duurt het langer: 4-6u moeilijker te behandel!!
- locatie van deze stap de zal symptomen bepalen (neus = rhinitis, …)
specifieke AL in bloed kan je proberen detecteren om sensitisatie na te gaan!! (≠ allergie testen: dit doe je obv kliniek)
veel vals positieve sIgE tussen de labo resultaten: detecteren ook binding AG aan 1 AL in plaats van enkel de crosslinking
- vaak bij gif en voedselallergie
- AG bestaande uit glycoproteïne AL kunnen tegen suiker of tegen proteïne of tegen beide gevormd worden
- MAAR: suiker-AG zal nooit crosslinken (geen reactie uitlokken)
o epitoop = monovalent (kan slechts 1x covalent binden)
o AL tegen suiker hebben lage affiniteit (binden niet sterk aan epitoop: komen al los voor 2 de binding mogelijk is)
1
,mechanisme
immature DC neemt AG op verwerkt het AG en
transporteert dit naar lymfeknopen mature DC
presenteert dit aan T-cel polarisatie T-cel naar
Th2
=> 1e synaps (tussen naïeve T-cel en mDC)
B-cel herkent AG ook (is ook APC) vie de IgM op
het membraan presenteert dit aan geprimede
Th2 cel Th2 zal B-cel klasse switch doen maken
naar IgE B-cel wordt dus plasmacel die IgE
maakt
=> tussen actieve gepolariseerde T-cel en
geprimede B-cel
IgE binden aan high-affinity receptor van
MC/baso geeft nog niet een effect!! (pt is
gewoon gesensitiseerd)
opnieuw exposure aan zelfde AG crosslinking
van de AL op de MC/baso en dus celactivatie
symptomen
!! ook kruisreactiviteit is mogelijk: AG en AG die er
op lijken gaan beiden reactie veroorzaken
MC/baso geactiveerd verschillende mediatoren komen vrij
sommige zijn vooral al gevormd en zitten klaar in granulen, andere
moeten nog de novo gesynthetiseerd geproduceerd worden
mediatoren:
- histamine
- tryptase
- arachidonzuur LT en PG
- PAF
- cytokines
- …
2
,mediatoren
vooraf gevormd histamine bindt verschillende receptoren :
- H1 bronchoconstrictie, VD + permeabiliteit BV (oedeem), jeuk
- H2 maagzuur- en mucussecretie, VD, inhibeert histamine-release
tryptase = marker voor mastcel activatie belangrijk in diagnose via BN*
principe
mastcellen maken α en β type tryptase
- α = constant geproduceerd zorgt voor baseline waarde in serum
- β wordt enkel bij activatie mastcel gereleaset (stijgt in eerste 60-100min)
!! test maken geen onderscheid tussen α en β (meten enkel totaalwaarde)
meet in acute fase serumtryptase + na 24u de baseline serumtryptase
formule bepaalt of stijging significant is:
serumtryptaseacute fase = serumtryptasebaseline + serumtryptasebaseline *20% + 2
vb.: baseline 5 en acuut 8 5 + 5*20% + 2 = 8 significant
de novo fosfolipide metabo:
(1) fosfolipase A2 haalt fosfolipiden uit het
LT en PG
membraan hieruit arachidonzuur gehaald
komt in LO of COX pathway terecht
via 5LO: vorming LT belangrijk voor
celhomeostase
via COX1 (actief in rust) of COX2 (geïnduceerd bij
inflammatie): vorming PG
*NSAIDs blokkeren COX pathways (non-selectief 1+2 OF selectief 2) gevolg = over-
productie LT 4 belangrijke mogelijke effecten:
- bronchoconstrictie
- mucussecretie
- VC
- permeabiliteit BV
+ ook urticaria, angio-oedeem,… (LT stimuleren ook chemotaxis,
degranulatie,…)
nagaan via drug provocation test:
- altijd in ZH doen!
- voor diagnose:
o wel indien eenmalig + milde klachten
o niet indien herhaaldelijk bij zelfde GM of bijna dood-ervaring/shock
- voor alternatief te zoeken
*glucocorticoïden blokkeren fosfolipase, MAAR: traag effect (niet toepasbaar in
acute, levensbedreigende situatie)
platelet activating gesynthetiseerd door mastcel (niet baso), neutro, mono, BP, endothelium
factor (PAF) functies: ~histamine (VD + permea, bronchoconstrictie, pijn) + plaatjesaggregatie
!! exacyl/tranexaminezuur = antifibrinolyticum GM NIET bruikbaar voor
behandeling anafylaxie (anafylaxie is een pro-trombogene staat)
cytokines veel verschillende: IL1, IL3, IL4, IL5, IL6, IL8, IL13, TNF-α, IFN-γ, …
3
,type II
principe:
- AG bindt aan een surface (celmembraan/matrix) en het IS reageert door IgG AL te maken
- IgG bindt met het AG op de cel vormt complex geeft opsonisatie (fagocytose van de cel met dat AG)
!! bijv. bij RBC waarop penicilline bindt pt zal anemie krijgen
!! zeldzaam geen diagnostische test (diagnose obv kliniek, maar infectie kan ook anemie geven = onzekerheid over echte oorzaak)
type III (‘immuun-complex disease”)
principe:
- AG is soluble/vrij en het IS maakt IgG hiertegen
- IgG bindt met het vrij AG soluble/vrij complex
- 3 fasen van immuuuncomplex-vorming:
begin: veel AG, weinig AL equivalentiezone einde: veel AL, weinig AG
circulerende immuun- immuuncomplexen zullen reactie blijft eerder
complexen geven risico neerslaan = activatie van lokaal: ‘arthus reaction’
voor een gegeneraliseerde neutro & complement
ziekte*: ‘serum sickness’
!! zien we ook bij: auto- => klinisch: extrinsic
immuunziekte (SLE, RA), allergic alveolitis (EAA)
drug fever (penicilline), symptomen varieren
acute infectie (EBV, afhankelijk van: frequentie
H[ABC]V,…) van blootstelling (acuut tot
=> klinisch: purpura chr), AG waaraan
blootgesteld
vb. bij pigeon breeders,
farmers,…
4
,verloop immuuncomplex ziekte:
- complement wordt gebruikt door de immuuncomplexen zal dus dalen
- eerst lange tijd geen vrije AL want al het AL vormt complex met AG
type 4: cellulair
T-cellen zijn betrokken als effector cel, samen met andere cellen (eosino, neutro,…)
principe:
- samenwerking van T-cel en andere immuun cellen
- T-cel maakt cytokines zal bepalen welke andere cellen betrokken geraken in de reactie
- afhankelijk van welke cellen betrokken zijn, heb je ander gevolg
onderscheid tussen verschillende reactietypes
type IVa type IV2 type IVc type IVd
immuun- IFN-γ, TNF-α IL5, IL4/IL13 perforine/granzyme b CXCL8, GM-CSF
reactant* (Th1 cellen) (Th2 cellen) (CTL) (T-cellen)
antigen AG gepresenteerd door AG gepresenteerd door cel-geassocieerd AG of vrij AG gepresenteerd
cellen of directe T-cel cellen of directe T-cel directe T-cel simulatie door cellen of directe T-
simulatie simulatie cel simulatie
effector/ MF activatie eosino T-cellen neutro
mechanisme
vb. chr astma contact dermatitis
figuur
!! diagnose T-cel test nodig, huidtest kan ook (dan reactie na 24u pas ofzo)
5
,“atopie”
!! iedereen kan allergische reacties krijgen, maar atopische mensen hebben meestal groter risico
definitie
= genetische predispositie om IgE AL te vormen tegen AG waartegen normale individuen geen AL/AL van een andere klasse maken:
- 0 atopische ouders risico van 5%
- 1 atopische ouder risico van 25%
- 2 atopische ouders risico van 50-60%
je bent dan gepredisposioneerd, betekend niet dat je ook effectief allergisch gaat worden
!! MAAR fenotype is niet overerfbaar (vb. vader kan allergie hebben voor huisstofmuis, terwijl kind hooikoorts heeft)
klinische manifestaties
atopie komt met 4 manifestaties:
- astma
- rhinitis
- conjunctivitis
- atopische dermatitis
urticaria, angio-oedeem en anafylaxie zijn wel kenmerken van allergie, maar wijzen niet naar atopie
atopische march (journey)
jonge levensjaren:
atopie start vaak vroeg (infants), meestal als atopische dermatitis
is dan vaak geassocieerd aan voedallergie
latere levensfase:
in veel gevallen zal dit verdwijnen en overgaan naar inhalatie allergie
(huisstofmuis, kat, pollen,…)
geeft rhinitis en astma
!! kinderen kunnen dus ook allergisch zijn
bij klinische evidentie voor allergie: testen kan je altijd doen (ongeacht leeftijd van het kind)
vnl manifesterend als: atopische dermatitis (15-20%), allergische rhinitis (15-20%) en allergische astma (7-10 %)
6
, symptomen en manifestaties van allergische ziekte en gerelateerde condities
algemene manifestaties
atopische dermatitis
extreem jeukend,
schilferige rode huid,
meestal gespreid
(maar kan lokaal zijn)
!! wondjes kunnen
infecteren
rhinoconjunctivitis
lopende of
geblokeerde neus,
niezen, irritatie in de
neus
rode, jeuk, tranen,
irritatie, sinusitis als
complicatie
astma
piepen/wheezing,
kortademigheid,
urticaria
verheven leasies,
jeukend, verplaatst,
kan veel heterogene
beelden geven
!! is in meeste
gevallen NIET allergie
(zeker indien
chronisch: >6w)
urticaria
1 – 1 – 1 criteria om na te gaan of urticaria komen door het GM (vaak AB of NSAID) dat pt neemt of door de inflammatie:
- eerste pil
- binnen 1 uur in dit geval is het hoogstwaarschijnlijk agv GM!!
- weer weg in 1 dag na stoppen
chronische urticaria
- >6w
- zelden agv allergie!!!
- denk aan: inflammatie, spontaan, auto-immuun proces
- vermijd IgE testing
!! niet alle huidreacties zijn urticaria foute beschrijving = foute testing = diagnose die gemist wordt)
7
Les avantages d'acheter des résumés chez Stuvia:
Qualité garantie par les avis des clients
Les clients de Stuvia ont évalués plus de 700 000 résumés. C'est comme ça que vous savez que vous achetez les meilleurs documents.
L’achat facile et rapide
Vous pouvez payer rapidement avec iDeal, carte de crédit ou Stuvia-crédit pour les résumés. Il n'y a pas d'adhésion nécessaire.
Focus sur l’essentiel
Vos camarades écrivent eux-mêmes les notes d’étude, c’est pourquoi les documents sont toujours fiables et à jour. Cela garantit que vous arrivez rapidement au coeur du matériel.
Foire aux questions
Qu'est-ce que j'obtiens en achetant ce document ?
Vous obtenez un PDF, disponible immédiatement après votre achat. Le document acheté est accessible à tout moment, n'importe où et indéfiniment via votre profil.
Garantie de remboursement : comment ça marche ?
Notre garantie de satisfaction garantit que vous trouverez toujours un document d'étude qui vous convient. Vous remplissez un formulaire et notre équipe du service client s'occupe du reste.
Auprès de qui est-ce que j'achète ce résumé ?
Stuvia est une place de marché. Alors, vous n'achetez donc pas ce document chez nous, mais auprès du vendeur medstudentUA. Stuvia facilite les paiements au vendeur.
Est-ce que j'aurai un abonnement?
Non, vous n'achetez ce résumé que pour €4,99. Vous n'êtes lié à rien après votre achat.
Peut-on faire confiance à Stuvia ?
4.6 étoiles sur Google & Trustpilot (+1000 avis)
77858 résumés ont été vendus ces 30 derniers jours
Fondée en 2010, la référence pour acheter des résumés depuis déjà 14 ans