Garantie de satisfaction à 100% Disponible immédiatement après paiement En ligne et en PDF Tu n'es attaché à rien
Recherché précédemment par vous
Samenvatting ALLE MEDICIJNEN van oncologie, MET JUISTE UITLEG + belangrijke dingen om op te letten tijdens tentamen (IK HEB HIERDOOR MIJN TENTAMEN NA 5X MAKEN GEHAALD)€3,99
Ajouter au panier
Samenvatting ALLE MEDICIJNEN van oncologie, MET JUISTE UITLEG + belangrijke dingen om op te letten tijdens tentamen (IK HEB HIERDOOR MIJN TENTAMEN NA 5X MAKEN GEHAALD)
14 vues 2 achats
Cours
FA BA304 Oncologie
Établissement
Universiteit Utrecht (UU)
Dit is een extensieve medicijnenlijst die je moet kennen voor FABA304 - Oncologie. Ik heb deze lijst gemaakt en samen doorlopen met de docent destijds om te kijken of ik daadwerkelijk de juiste uitleg had, precies de dingen waarvan je denkt dat het overbodig is, staan hier in. Na het vak zo'n 5x op...
Abemaciclib: proteinekinaseremmer, CDK 4/6 remmer. Het Rb eiwit wordt gefosforyleerd, wat zorgt
voor de voortgang van G1- naar S- fase van de celcyclus. Dit zorgt voor ongeremde celdeling en dus
tumorgroei. Abemaciclib voorkomt de fosforylering van het Rb eiwit → voortgang van de G1- naar de
S-fase van de celcyclus wordt geblokkeerd → tumorgroei wordt geremd.
Bevacizumab: monoklonaal antilichaam, VEGF remmer. VEGF bindt aan de VEGF-R op het oppervlak
van endotheelcellen. Dit zorgt voor het stimuleren van de signaaltransductieroute die zorgt voor oa
angiogenese in tumoren en daardoor de tumorgroei. Bevacizumab blokkeert deze binding door te
binden aan VEGF-R, waardoor tumorgroei wordt geremd.
Carboplatine: platina-verbinding. Het vormt platinadwarsverbindingen binnenin en tussen
DNA-strengen crosslinks waardoor het DNA bij transcriptie niet afgelezen kan worden, daarnaast
zorgt het bij replicatie dat de strengen niet uit elkaar gaan en dat zorgt voor problemen bij de
DNA-replicatie. Er ontstaat DNA schade, waardoor celdood optreedt.
Cetuximab: monoklonaal antilichaam, EGFR-inhibitor. Binding van een groeifactor aan EGFR zorgt
normaal gesproken voor activering/stimulering van de RAF/MEK/ERK-signaalroute. Dit zorgt voor
ongeremde celproliferatie, -differentiatie en -deling. Doordat cetuximab een binding aangaat met de
EGFR met hogere affiniteit dan de endogene liganden, remt dit de werking van de receptor,
waardoor de signaaltransductieroute wordt geremd. Dit betekent dat de proliferatie, differentiatie,
angiogenese en migratie van de cel wordt tegengegaan.
● patienten met een KRAS-mutatie in hun tumoren zullen niet reageren op cetuximab
Cyclofosfamide: alkylerend middel. Het vormt intra- en interstrand DNA-crosslinks waardoor het
DNA bij transcriptie niet afgelezen kan worden. Dit is celcyclus onafhankelijk, want DNA-transcriptie
is in elke fase van de cyclus van belang.
Doxorubicine: antracyclinederivaat met oncolytische werking, heeft cytotoxische mechanismen →
intercalatie in DNA (waarbij die zich tussen de baseparen invoegt, waarbij die DNA conformatie
verstoort en hierdoor DNA transcriptie en replicatie remt), remming van topo-isomerase II wat
essentieel is voor replicatie (het vormt een complex hiermee, wat resulteert in DNA fragmentatie en
de cel triggert in apoptose) en vorming van ROS (in aanwezigheid van enzymen kan die redoxreacties
aangaan die celmembranen, eiwitten, lipiden beschadigen, wat de cel in apoptose triggert).
● Celcyclus onafhankelijk
Encorafenib: proteinekinaseremmer, BRAF-inhibitor. Oncogene mutaties in BRAF leiden tot activering
van de RAF/MEK/ERK-signaalroute. Door de remming van gemuteerde BRAF wordt de vorming van
geactiveerde BRAF-eiwitten onderbroken, die betrokken zijn bij celproliferatie, differentiatie en
secretie. Werkt niet op wildtype BRAF.
● Combinatie met binimetinib (een MEK-remmer) of met cetuximab (een EGFR-remmer).
Enzalutamide: anti-androgeen. Remt de werking van testosteron door competitieve binding aan
androgeenreceptoren. Remt ook de nucleaire translocatie van geactiveerde androgeenreceptoren
naar de celkern en de binding van geactiveerde androgeenreceptoren aan DNA, zelfs bij resistentie
voor anti–androgenen. Door deze effecten vermindert de groei van prostaatkankercellen en kan
regressie van prostaattumoren optreden.
Gefitinib: proteinekinaseremmer, EGFR-tyrosinekinase inhibitor. Remt de intracellulaire fosforylering
van de EGFR waardoor verstoring optreedt van verschillende voor de ontwikkeling van tumoren
belangrijke processen.
Ipilimumab: monoklonaal antilichaam, CTLA4-remmer. (lymfoide weefsels/knopen)
bindt aan CTLA-4. CTLA-4 is betrokken bij de vroege activatie van T-cellen door APC’s - met name in
lymfeknopen. Door aan CTLA-4 the binden, blokkeert ipilumab de interactie tussen CTLA-4 op de
T-cel en B7 op de APC. Hierdoor kan B7 ongremd binden aan CD28 op de T-cel, wat zorgt voor
co-stimulatie van de T-cel en effectieve priming van het T-cel respons, wat oa leidt tot proliferatie.
Nivolumab: monoklonaal antilichaam, PD1 remmer. (perifeer)
bindt aan en blokkeert de PD-1 receptor die zich op de T cel bevindt. PD-1 op de T-cel bindt normaal
gesproken aan PD-L1 die zich op de tumorcel bevindt. Deze interactie remt T-cel activatie en het
doden van de tumorcel door de T-cel. Binden van nivolumab aan PD-1 voorkomt de PD-1 - PD-L1
interactie, waardoor de T-cel niet meer geremd wordt om de tumorcel te doden.
Olaparib: PARP zijn enzymen die nodig zijn voor een herstel van enkelstrengs DNA-breuken (ESBs).
PARP detecteert en initieert de reparatie van DNA ESBs. Door PARP te remmen, worden DNA ESBs
, opgehoopt die uiteindelijk DSBs worden wanneer de cellen proberen te delen. Dit leidt tot een
verhoogde genomische instabiliteit → celdood. Synthetische letaliteit met BRCA1/2 mutatie.
Osimertinib: proteinekinaseremmer, EGFR inhibitor (specifieke mutaties). Bindt selectief en
irreversibel aan zowel de activerende EGFR-mutaties als aan T790M. Binding aan de EGFR zorgt
ervoor dat de celgroei wordt geremd, omdat het de signaaltransductieroute remt. (wordt alleen
gebruikt bij deze specifieke mutaties)
Paclitaxel: taxaan. Grijpt aan op de β-tubuline. β-tubuline vormt onderdeel van microtubuli, die
tijdens mitose nodig zijn om de mitotische spoelfiguur te vormen. Paclitaxel voorkomt
depolymerisatie van de microtubuli, wat nodig is om mitose te doorlopen. Celdeling komt tot
stilstand waardoor celdood optreedt. M-fase afhankelijk.
Pembrolizumab: monoklonaal antilichaam, PD-1 remmer. (zie nivolumab)
Trastuzumab: monoklonaal lichaam, HER2 remmer. Remt HER2 signalering pathways en triggert
hierdoor immuunmedieerde responses tegen HER2-overexpressing cellen.
WEE1-remmer: Remming van het G2 checkpoint, door WEE1 remmers, stimuleren het negeren van
het G2M checkpoint (CDK1 wordt niet gefosforyleerd) waardoor de cel ondanks DNA schade in
mitose gedwongen wordt. De DNA schade leidt dan tot mitotische catastrofe en dus celdood.
KLASSIEKE ONCOLYTICA
Alkylerende stoffen – cyclus onafhankelijk
hebben het vermogen om DNA adducts te vormen door covalente bindingen met een alkylgroep aan
te gaan
● Alkylsulfonzuurderivaten: als het middel wordt opgenomen in de tumor→ verschuiving van
elektronen, guanine-base heeft een stikstofatoom (op positie 7) met een vrije
elektronenpaar. Er ontstaat een covalente binding tussen die base met busulfan= alkyleren
● Oxazofosforinen: cyclofosfamide
● Stikstofmosterdderivaten
Antimetabolieten – cyclus afhankelijk (S-fase van de celcyclus)
verbindingen die structureel lijken op endogene molecules, waardoor ze de rol van de bases van het
DNA kunnen nabootsen en op die manier de nucleinezuursynthese kunnen inhiberen
● Foliumzuur-antagonisten: methotrexaat, de omzetting van foliumzuur tot
tetrahydrofoliumzuur is een essentiële stap in de synthese van nucleïnezuren bij de celdeling,
methotrexaat remt hierdoor de DNA-synthese en vorming van nieuwe cellen.
● Pyrimidine-antagonisten: 5-fluor-uracil → 5-FU is een derivaat van uracil, wat wordt omgezet
naar F-dUMP. Dit concurreert met het natuurlijke substraat dUMP. De accumulatie van dUMP
zorgt ervoor dat DNA synthese in sneldelende cellen wordt aangetast, waardoor er celdood
optreedt.
● Purine-antagonisten: 6-mercaptopurine → Remming DNA synthese
Cytostatische antibiotica: Antracyclinederivaat: doxorubicine
Antimitotische stoffen - celcyclus afhankelijk (M-fase van de celcyclus)
● Vinca-alkaloiden: binden specifiek aan β-tubuline en voorkomen het samenkomen van
microtubuli. Hierdoor blokkeert de polymerisatie van β-tubuline met ⍺-tubuline tot
microtubuli, met als gevolg een remming van de mitose. Dit zorgt voor een remming op de
nucleinezuursynthese en is het meer vatbaar voor apoptose.
● Taxanen: verhinderen depolymerisatie van cellulaire microtubuli tijdens de mitose →
remming van de reorganisatie van het microtubuli-netwerk
Topo-isomerase remmers (I en II) – celcyclus afhankelijk (G2-fase van de celcyclus)
● Topoisomerase is een enzym torsinonale spanning op de DNA-helix vermindert. Remmer
bindt aan het topo-isomerase DNA complex→ DNA-helix wordt niet meer opnieuw verzegeld
→ grote hoeveelheden DNA fragmenten aanwezig → cell cycle arrest → triggert celdood.
Platinaverbindingen
● Cisplatine: Bindt aan alle DNA-basen, vorming van platinadwarsverbindingen binnenin en
tussen DNA-strengen → DNA-synthese wordt geremd.
Anti-androgenen
Les avantages d'acheter des résumés chez Stuvia:
Qualité garantie par les avis des clients
Les clients de Stuvia ont évalués plus de 700 000 résumés. C'est comme ça que vous savez que vous achetez les meilleurs documents.
L’achat facile et rapide
Vous pouvez payer rapidement avec iDeal, carte de crédit ou Stuvia-crédit pour les résumés. Il n'y a pas d'adhésion nécessaire.
Focus sur l’essentiel
Vos camarades écrivent eux-mêmes les notes d’étude, c’est pourquoi les documents sont toujours fiables et à jour. Cela garantit que vous arrivez rapidement au coeur du matériel.
Foire aux questions
Qu'est-ce que j'obtiens en achetant ce document ?
Vous obtenez un PDF, disponible immédiatement après votre achat. Le document acheté est accessible à tout moment, n'importe où et indéfiniment via votre profil.
Garantie de remboursement : comment ça marche ?
Notre garantie de satisfaction garantit que vous trouverez toujours un document d'étude qui vous convient. Vous remplissez un formulaire et notre équipe du service client s'occupe du reste.
Auprès de qui est-ce que j'achète ce résumé ?
Stuvia est une place de marché. Alors, vous n'achetez donc pas ce document chez nous, mais auprès du vendeur instaglam. Stuvia facilite les paiements au vendeur.
Est-ce que j'aurai un abonnement?
Non, vous n'achetez ce résumé que pour €3,99. Vous n'êtes lié à rien après votre achat.
