Dr. Biesbrouck
DEEL 1 PERFUSIE
HOOFDSTUK 1: ATHEROSCLEROSE
= aderverkalking, complex ziekteproces waarbij vetten opgehoopt worden in de wand v/d grote en middelgrote slagaders.
- Overleiden bij mannen door ischemische hartlijden, bij vrouwen hartfalen.
- Behoort tot het normale verouderingsproces en komt bij iedereen voor
- Dit zijn strepen vet, deze kunnen ook weer verdwijnen
- Een gezonde levensstijl kan atherosclerose afremmen
LIPIDEN
lipoproteïne
Vetten zijn water onoplosbaar, hierdoor in bloed verpakt in lipoproteïnen, eiwitten die vetten naar andere weefsels in het
lichaam kunnen brengen. In die weefsels worden ze gebruikt als energiebron, opgeslagen als energiereserve of spelen ze een rol
in de aanmaak van andere stoffen.
Lipidenprofiel
belangrijkste lipidentesten vormen samen het lipidenprofiel.
HDL: high density lopoprotein (HDL- cholesterol, HDL-C)
- Bevatten vooral cholesterol (25% v/h totale cholersterol)
- Voeren hun inhoud naar de lever, worden om die reden de ‘goede’ cholesterol genoemd
LDL: low desity lopoprotein (LDL-cholesterol, LDL-C)
- Bevatten vooral cholesterol (75% v/h totale cholesterol)
- Voeren inhoud naar de lever, daarom ‘slechte’ cholesterol genoemd, maar LDL is niet enkel slecht is.
- LDL heeft wel zijn functie om cholesterol in het lichaam rond te voeren (omdat cholesterol als bouwstof gebruikt wordt)
Het wordt pas 'slecht' wanneer er te veel LDL aanwezig is of te weinig HDL, waardoor er geen evenwicht meer is tussen
beide en daardoor de kans op atherosclerose groter wordt?
Triglyceriden (TG)
- Een ander soort vet dan cholesterol
- Vnl. getransporteerd in andere deeltjes dan HDL en LDL
Totaal serumcholesterol
- Deze waarde heeft iets minder betekenis dan HDL en LDL
- Vaak wordt hieruit een verhouding berekend tov. HDL bv. totaal-cholesterol/HDL
Dyslipidemie = een ongunstig lipidenprofiel, brengt een verhoogd risico op atherosclerotisch hart- en vaatziekten mee.
ONTSTAAN EN EVOLUTIE V/D ATHEROOMPLAQUE
Fatty streak
LDL-deeltjes infiltreren doorheen het endotheel en komen terecht in de wand v/d slagader (tunica intima). Gebeurt op plaatsen
waar endotheel beschadig is of onder grotere spanning staat, bv thv. Ene bifurcatie
LDL zet vervolgens een ontstekingsreactie in gang waarbij macrofagen aangetrokken worden vanuit de bloedbaan. Deze
fagocyteren het LDL en transformeren hierdoor tot schuimcellen, grote met cholesterol overladen cellen. Een oppervlakkige
ophoping van z’n schuimcellen in de wand van een arterie = fatty streak. Ze zijn altijd asymptomatisch, regressie is zelf nog
mogelijk, vooral op jonge leeftijd.
1
, Dr. Biesbrouck
Atheroma
indien letsel aangroeit, vinden enkele karakteristieke veranderingen plaats:
- Schuimcellen sterven af, waardoor hun cholesterolrijke inhoud extracellulair wordt opgestapeld in de arteriewand.
Deze opstapeling van vetten en necrotisch celmateriaal (lipidenkern) stimuleert verder het ontstekingsproces
- Migratie en proliferatie van gladde spiercellen vanuit de tunica media naar tunica intima. Gladde spiercellen maken
extra bindweefsel waardoor na verloop van tijd een soort kapsel wordt gevormd.
In dit stadium spreken we dus van atheroma of atheroom-plaque = een in het vaatlumen uitpuilend, afgekapseld letsel rond een
centrale kern van vetrijke uitpuilend, afgekapseld letsel rond een centrale kern van vetrijk materiaal. Zeker mate van verkalking
is hierbij zelf mogelijk
COMPLICATIES
Stenose/ ischemie
- Door volume-effect v/d atheroomplaque vernauwt de slagader, waardoor stroomafwaarts gelegen weefsels minder
bloedvoorziening ontvangen, hetzij in rust of bij inspanning.
- Symptomen: treden gemiddeld op vanaf 70% stenosering (=hooggradige stenose)
Plaqueruptuur, trombose en occlusie
- Plaque wordt instabiel, atheroomkapsel scheurt en necrotisch lipidenkern komt in contact met bloedbaan. Door
thrombusvorming en plaatjesaggregatie in het lumen wordt het bloedvat afgesloten (=occlusie). Indien er onvoldoende
collateraalcirculatie bestaat, betekent dit dat stroomafwaarts gelegen weefsel nu zonder bloedvoorziening komen te
zitten, waardoor ze afsterven (necrose)
- De graad van stenose is niet altijd samenhangend met de grootte v/d plaque
Aneurysma
- Verbreding van een bloedvat door verzwakking v/d wand ter hoogte van een atheroomplaque
KLINISCHE TOEPASSING
Atherosclerose is op zich pijnloos. Symptomen ontstaan op moment dat O2-voorziening v/d stroomafwaarts gelegen weefsel in
gedrang komt, al of niet acuut. Plaats v/d plaque bepaald lokalisatie v/d symptomalogie bv:
Lokalisatie atherosclerose Stroomafwaarts gelegen weefsel Klinische symptomatologie
Beenslagaders Spieren OL Claudicatio intermittens
Kransslagaders Myocard Angor, myocardinfarct, plots dood
halsslagaders hersenen Cerebro-vasculair accident
Onderliggende pathofysiologisch mechanisme is dus steeds hetzelfde, hoewel symptomatologie sterk verschillend kan zijn.
Atherosclerose ontwikkelt zich steeds op verschillende plaatsen tegelijk. PT met etalagebenen door vernauwing v/d a. femoralis
superficialis kan evengoed vernauwing hebben ter hoogte v/d kransslagaders of halsslagaders en nog asymptotisch zijn.
CARDIOVASCULAIRE RISICOFACTOREN
= factoren die het risico op hart- en vaatziekten verhogen
Belangrijkste:
- A(age) - E(event): reeds gekend met cardiovasculair
- B(blood pressure): arteriële hypertensie (AHT) - F(family): erfelijke belasting
- C(cigarettes) - G(gender): mannelijk geslacht
- D(diabetes): type 1 of 2
PT hebben meerdere van al deze risicofactoen samen en hebben cumulatief effect = individuele bijdrage aan het verhogen v/h
cardiocasculaire risico kunt samentellen
2
, Dr. Biesbrouck
Andere risicofactoren
- Obesitas, of teveel aan visceraal vet (te hoge buikomtrek)
- Dyslipidemie
- Ongezonde voeding
- Chronische nierinsufficiëntie
- Te weinig beweging
- Psychosociale factoren: stress, depressie…
Globaal cardiovasculair risico = risico dat een PT binnen bepaalde tijd (bv. 5j) een hart- en vaatziekte ontwikkelt en/of hieraan
sterft, rekening houdend met alle risicofactoren van die PT samen.
INDIVIDUEEL RISICOPROFIEL INSCHATTEN
Pagina 17 tabel kunnen aflezen!!
AANPAKKEN V/H GLOBAAL CARDIOVASCULAIR RISICO (GCR)
PT met verhoogde GCR zal proberen om atherosclerotische complicaties zoals myocardinfarct zoveel als mogelijk te voorkomen.
Hierdoor wordt gecombineerde strategie gebruikt:
Niet-medicamenteus:
- Rookstop: geen maatregel is zo effectief!
- Gezonde voeding
- Lichaamsbeweging: 5x / 30w 30min (matige activiteit
- Vermagering
Medicamenteus
- Behandeling comorbiditeiten: arteriële hypertensie, diabetes, nierinsufficiëntie
- Optimaliseren v/h lipidenprofiel: PT met verhoogd GCR lipidenverlagend GM gestart (simvastatine)
- Anti-aggreans: PT met hoge GCR wordt lage dosis acetylsalicylzuur (ASA) gestart want remt de plaatjesaggregatie
HOOFDSTUK 2: ARTERIËLE HYPERTENSIE (AHT)
= ook stille killer genoemd. een cardiovasculaire aandoening waarbij er sprake is van een chronische verhoging v/d druk die het
bloed uitoefent op de vaatwand.
Kan hierbij gaan om verhoging v/d systolische en/of diastolische RR. AHT brengt een verhoogd risico met zich meer op alle hart-
en vaatziekten, ook op orgaanbeschadiging. Stille killer omdat symptomen en complicaties pas optreden indien ziekteproces al
jaren bezig is. Onderscheiding:
- Essentiële (of primaire) hypertensie
90% v/d gevallen
Er is GEEN onderliggende verklaring voor deze RR-verhoging
- Secundaire hypertensie (10%)
DUIDELIJK aanwijsbare oorzaak zoals ziekte van cushing, stenose van de a. renalis, hyperthyroidie
DIAGNOSE
Wanneer verhoogde RR?
- systolisch = > of = 140mmHg
- diastolisch = > of = 90mmHg
3
, Dr. Biesbrouck
wanneer spreken we van een arteriële hypertensie? (niet zo eenvoudig)
- hypertensie geeft meestal geen symptomen. Enkel bij zeer sterk verhoogde waarden zijn symptomen zoals hoofdpijn,
vermoeidheid en duizeligheid vermoedelijk RR-gerelateerd
- RR lijdt aan dagelijkse schommelingen, waardoor elke meting sws een momentopname is.
- RR kan tijdelijk verhoogd zijn bij afname door arts of VPK, dit door ‘onderzoeksstress’ = wittejashypertensie
- Omgekeerd kan meting door arts telkens normaal zijn hoewel deze in thuismilieu steeds verhoogd is = gemaskeerde
hypertensie
De diagnose van AHT wordt steeds gesteld door combinatie van:
- Conventionele RR-meting met een gevalideerde RRmeter, waarbij door middel van auscultatie de korotkoff-tonen
worden gedetecteerd EN
- Zelfmeting (thuis) met een gevalideerd automatisch, oscillometrisch bovenarmtoestel, 2x ’s morgens en 2x ’s avonds
gedurende 7dagen. Hieruit wordt gemiddelde berekend
ENKEL wanneer er in beide settings sprake is van een verhoogde RR, kan diagnose van AHT worden bevestigd. Bij onduidelijkheid
of discrepantie tussen de metingen kan eventueel een ambulante 24u-meting v/d RR worden uitgevoerd.
verschillende graden AHT:
Systolische (mmHg) Diastolische (mmHg)
Normotensief < 120 < 80
Prehypertensief 120- 139 80-89
AHT graad 1 140- 159 90-99
ATH graad 2 160- 179 100-109
AHT graad 3 >of = 180 >of = 110
Diagnose AHT blijft behouden, ook als PT door medicatie-inname terug normale RR-waarden laat optekenen
PATHOFYSIOLOGIE
RR wordt bepaald door deze formule: CO
RR= SV x HF x PW
PW: perifere (vaat) weerstand = weerstand dat bloed ondervindt bij passage doorheen de vaten v/d systeemcirculatie
CO: cardiac output (hartdebiet, hartminuutvolume) = hoeveelheid bloed dat hart per min uitpompt
Een verhoging v/d RR kan dus gevolg zijn van een stijging van elk van deze factoren of combinatie ervan bv:
- RR = SV x HF x PW (vb van een secundaire hypertensie)
PT met nierinsufficiëntie slaagt er minder in om overtollig vocht te excreteren. Toename v/h circulerend bloedvolume
zorgt voor toename v/h SV, waardoor RR stijgt
- RR = SV x HF x PW (vb van een secundaire hypertensie)
PT met hyperthyroidie is tachycard door overmatige productie van schildklierhormoon. Toename v/d HF zorgt voor
stijging van RR
- RR = SV x HF x PW (vb van een vermoedelijke pathofysiologisch mechanisme achter essentiële hypertensie)
PT waarbij systeemcirculatie minder elastisch (stijve bloedvaten) is, ontwikkelt een hoge PW. Bloed raakt moeilijk door
gepompt. Gevolg: RR stijging
AHT HEEFT BELANGRIJKE IMPACT OP DIVERSE WEEFSELS:
1. Arteries
AHT leidt tot versnelde atherosclerose in alle slagaders v/h lichaam en geeft hoger risico op aneurysmavorming
2. Hart
AHT leidt tot verdikking v/h myocard v/d linkerventrikel (=linkerventrikelhypertrofie LVH). Doel: pompkracht v/h hart
verhogen. Hierdoor neemt O2-nood v/d hartspier echter sterk toe, wat in combinatie met coronaire atherosclerose een
voorbeschikkende factor is voor ischemisch hartlijden en hartfalen.
4
