Cas
casus 12 blok 1.2 circulatie en ademhaling
- Cours
- Établissement
casus 12 blok 1.2 circulatie en ademhaling. Met onder andere Primaire hemostase, Secundaire hemostase, intrensieke pathway en extrensieke pathway met factor V en X.
[Montrer plus]
Vendeur
S'abonner
megandehoog
Aperçu du contenu
Casus 12Primaire hemostase: hechten bloedplaatjes aan beschadigde wand en vromen van een prop
Secundaire hemostase: Tijdens dit proces vermindert de vloeibaarheid van het bloed tot er
uiteindelijk een stolsel gevormd wordt.
Hemostase dat een bloeding stopt heeft stop 3 stappen:
Stap 1: spasme (primaire hemostase)
In de eerste stap reageren de beschadigde bloedvaten op letsel door zich te vernauwen
(vasoconstrictie). Factoren die dit vaatspasme in gang zetten zijn onder meer directe schade aan de
gladde vasculaire spieren, chemische stoffen die vrijkomen uit endotheelcellen en bloedplaatjes, en
reflexen geïnitieerd door lokale pijnreceptoren. Het spasme-mechanisme wordt steeds efficiënter
naarmate de hoeveelheid weefselbeschadiging toeneemt, en is het meest effectief in de kleinere
bloedvaten.
Stap 2: Plugvorming van bloedplaatjes (primaire hemostase)
In de tweede stap spelen bloedplaatjes(thrombocieten) een sleutelrol in de hemostase door te
aggregeren (aan elkaar te kleven) en een plug te vormen die de breuk in de vaatwand tijdelijk afsluit.
Ze helpen ook bij de daaropvolgende gebeurtenissen die een bloedstolsel vormen.
Normaal kleven bloedplaatjes niet aan elkaar of aan de gladde endotheelbekleding van
bloedvaten. Intacte endotheelcellen leasen stikstofmonoxide en een prostaglandine
genaamd prostacycline (of PGI2). Beide stoffen voorkomen de aggregatie van bloedplaatjes
in onbeschadigd weefsel en beperken de aggregatie tot de plaats van het letsel.
Wanneer het endotheel echter beschadigd is en de onderliggende collageenvezels
blootliggen, hechten de bloedplaatjes zich hardnekkig aan de collageenvezels. von
Willebrand factor (plasmaeiwit) stabiliseert de bloedplaatjes door een brug te vormen
tussen collageen en bloedplaatjes. De bloedplaatjes zwellen op, vormen gespijkerde
processen, worden kleveriger en geven chemische boodschappers af, waaronder de
volgende:
- Adenosinedifosfaat (ADP): een krachtig aggregatiemiddel dat ervoor zorgt dat meer
bloedplaatjes blijven plakken en hun inhoud loslaten.
- Serotonine en thromboxaan A2: boodschappers die vaatspasmen en de aggregatie
van bloedplaatjes versterken.
Naarmate meer bloedplaatjes samenklonteren, geven ze meer chemicaliën af, waardoor
meer bloedplaatjes samenklonteren, enzovoort, in een positieve feedbackcyclus. Binnen een
minuut is een bloedplaatjesprop opgebouwd, waardoor het bloedverlies verder afneemt.
Stap 3 Coagulatie (secundaire hemostase)
Als eerste stap wordt de stof protrombine activator gevormd. Twee routes
Extrinsieke pathway: begint bij een beschadiging van de vasculaire wand dit leidt tot de stappen:
1. Afgifte tissue factor: getraumatiseerd weefsel geeft een complex van verschillende factoren
af die vooral bestaan uit fosfolipiden van het weefsel en een lipoproteïne complex.
2. Activatie Factor X: Het lipoproteïne complex van weefsel factoren vormt een complex met
factor VII en werkt als enzym om geactiveerde factor X te vormen door calcium.
3. Effect geactiveerde factor X en rol Factor V: Het geactiveerde Factor X combineert de met
fosfolipiden van de tissue factor een complex genaamd protrombine activator. Die splitst
door calcium om trombine te vormen hierdoor gaat stolling verder en wordt door Factor V
geactiveerd.
, Intrensieke pathway: Begint bij een trauma van het bloed zelf of
door contact met collageen. Dit leidt tot de volgende stappen:
1. Bloed trauma zorgt voor activatie van factor XII
(proteolytisch enzym) en afgifte van bloedplaatsje
fosfolipiden. Het bloed trauma beschadigd de
bloedplaatjes door te binden aan collageen, dit laat
fosfolipiden uit de bloedplaatjes vrij die factor 3 bevatten,
die een rol spelen bij bloedstolling.
2. Activatie factor IX: Het geactiveerde XII werkt als enzym
op IX om dit te activeren. Deze reactie vereist HMW (high-
moleculair-weigt) kinogen en wordt versneld door
prekallikrein.
3. Activatie Factor XI: IX werkt als enzym om XI te activeren.
4. Activatie factor X en rol factor VIII: IX werkt samen met
VIII, bloedplaatjes fosfolipiden en factor 3 bloedplaatjes
om factor X te activeren. Bij mensen met hemofillie mist
VIII
5. Rol factor V: geactiveerde factor X combineert met factor
v en bloedplaatjes fosfolipiden om het complex
protrombine activator te vormen.
Trombine vorming
Als twee zorgt protrombine activator ervoor dat protrombine, dat
zich in het bloedplasma bevindt omgevormd wordt tot het actieve
trombine door Ca2+. Veel protrombine binden eerst aan
receptoren van bloedplaatjes die gebonden zijn aan het
beschadigde weefsels
Protrombine wordt gemaakt in de lever. Vitamine k is
nodig hiervoor. Dus een tekort aan vitamine k of
leverziektes kan leien tot niet stoppende bloedingen.
Fibrine vorming
Trombine katalyseert de omzetting van de oplosbare
stollingsfactor fibrinogeen in fibrine. De fibrinemoleculen
polymeriseren (voegen zich samen) en vormen lange, haarachtige,
onoplosbare fibrinestrengen. De fibrinedraden lijmen de bloedplaatjes aan elkaar en vormen een
web dat de structurele basis van het stolsel vormt. Fibrine zorgt ervoor dat het vloeibare plasma
gelachtig wordt en houdt gevormde elementen vast die er doorheen proberen te gaan
In aanwezigheid van calciumionen activeert trombine ook factor XIII (fibrine stabiliserende factor),
een cross-linking enzym dat de fibrine strengen stevig aan elkaar bindt en zo een fibrine netwerk
vormt. De crosslinking versterkt en stabiliseert het stolsel verder, waardoor het gat effectief wordt
afgedicht totdat het bloedvat permanent kan worden hersteld.
De stolselvorming is normaal gesproken binnen 3 tot 6 minuten na beschadiging van het bloedvat
voltooid.
Les avantages d'acheter des résumés chez Stuvia:
Qualité garantie par les avis des clients
Les clients de Stuvia ont évalués plus de 700 000 résumés. C'est comme ça que vous savez que vous achetez les meilleurs documents.
L’achat facile et rapide
Vous pouvez payer rapidement avec iDeal, carte de crédit ou Stuvia-crédit pour les résumés. Il n'y a pas d'adhésion nécessaire.
Focus sur l’essentiel
Vos camarades écrivent eux-mêmes les notes d’étude, c’est pourquoi les documents sont toujours fiables et à jour. Cela garantit que vous arrivez rapidement au coeur du matériel.
Foire aux questions
Qu'est-ce que j'obtiens en achetant ce document ?
Vous obtenez un PDF, disponible immédiatement après votre achat. Le document acheté est accessible à tout moment, n'importe où et indéfiniment via votre profil.
Garantie de remboursement : comment ça marche ?
Notre garantie de satisfaction garantit que vous trouverez toujours un document d'étude qui vous convient. Vous remplissez un formulaire et notre équipe du service client s'occupe du reste.
Auprès de qui est-ce que j'achète ce résumé ?
Stuvia est une place de marché. Alors, vous n'achetez donc pas ce document chez nous, mais auprès du vendeur megandehoog. Stuvia facilite les paiements au vendeur.
Est-ce que j'aurai un abonnement?
Non, vous n'achetez ce résumé que pour €5,49. Vous n'êtes lié à rien après votre achat.
Peut-on faire confiance à Stuvia ?
4.6 étoiles sur Google & Trustpilot (+1000 avis)
73314 résumés ont été vendus ces 30 derniers jours
Fondée en 2010, la référence pour acheter des résumés depuis déjà 14 ans