Uitgewerkte examenvragen van het vak pathologische ontleedkunde.
De examenvragen die te vinden zijn op de site van apollonia werden uitgewerkt door een groep van 5 studenten.
Alvorens wondheling kan starten, moeten al de dode cellen en weefselafval verwijderd
worden. Dit doen de macrofagen. Na de ontstekingsreactie gaan er 3 mechanismen in
zijn werk treden nl. contractie, reparatie en regeneratie. Het resultaat hangt af van de
relatieve bijdrage van deze 3 mechanismen.
Contractie
= mechanische verkleining van het wonddefect en vindt plaats door de myofibroblasten
die uit fibroblasten ontstaan in het granulatieweefsel aan de rand van de wonde.
myofibroblasten trekken samen → centripetale beweging van de omgevende
weefsels
graad van hun contractie hangt af van plaats, omvang en vorm van de wonde (in
sommige omstandigheden kan de omvang van de wonde met 70-80% verminderd
worden → snelle heling en herstel)
tijdens vorming van granulatieweefsel zullen fibroblasten zich vanaf 2e en 3e dag
progressief omvormen tot myofibroblasten/ zij verkrijgen bundels contractiele
(spier-)eiwitten (zoals actine en myosine), en kunnen zich gaan hechten aan
andere cellen en aan stroma-componenten. Deze myofibroblasten verenigen in
zich de functie van zowel fibroblasten (collageenproductie) als van gladde
spiercellen (contractiliteit).
Regeneratie
= vervanging van verloren gegane cellen en weefsels door nieuwe cellen en weefsels, en
kan enkel plaatsvinden in die weefsels waar er nog celdeling (lever, huid) is. Dit proces is
vooral bestudeerd in de huid. Zolang er gene beschadiging is van het dermaal
bindweefsel, en alleen het epitheel onderbroken is, zal er aan de rand vd wonde
proliferatie van epitheel optreden.
epitheelcellen komen los van basale membraan, vergroten hun oppervlak door
zich af te platten en uit te strekken, migreren over de erosie.
erachter liggende laag zal delingsactiviteit vertonen, schuiven de voor hen
gelegen cellen progressief naar het centrum van de erosie
Als migrerende cellen, afkomstig van de wondranden, in het midden van defect
contact maken met elkaar → contact-inhibitie → ze verkrijgen hun gewone vorm en
hechten terug aan basale membraan
Vervolgens treedt differentiatie op → epitheel krijgt terug zijn normale dikte.
Regulerende rol door groeifactoren afkomstig van het regenererend als het epitheel zelf,
als van macrofagen, BPL, hormonen, extracellulaire matrixcomponenten
,Reparatie: de vorming van granulatieweefsel
= vervanging van verloren gegaan weefsel en de daardoor ontstane defecten door
granulatieweefsel dat zich ten slotte omvormd tot littekenweefsel.
vindt plaats in weefsels die niet meer in staat zijn tot celdeling (spierweefsel,
zenuwweefsel) en in wonden waar de beschadiging niet beperkt is tot bekledend
epitheel, maar tot onderliggend bindweefsel.
De daarin aanwezige mesenchymale cellen worden geactiveerd → proliferen met
vorming van actieve fibroblasten.
4-5 dagen na beschadiging gaan deze cellen extracellulaire matrix componenten
aanmaken; eerst hyaluronzuur → dan proteoglycanen (trekken water aan =
oedeem) → fibronectine → collageen (type 3, gevolgd door type 1).
Collageen wordt parallel naast fibroblasten neergelegd.
Factoren dit het proces stimuleren = PDGF (platelet derived growth factor)
afkomstig van BPL
Fibroblasten zullen zich omvormen aan rand van de wonde tot myofibroblasten, en
participeren in contractie ter verkleining van weefseldefect
Daarnaast treed er na 48 uur na de weefselbeschadiging: vaatproliferatie van enkele
dagen
endotheelcellen nabij effect gaan zich delen → vormen soliede knopjes en balkjes
en groeien vanuit vooraf bestaande vaten
Vacuolen in cytoplasma versmelten → vaatlumina
afzonderlijke balkjes → anastomoseren ter vorming van een nieuw capillair bed
Vaak stulpen deze nieuwgevormd capilair bed oppervlakkig uit de wonde: kleine
rode puntjes = granulatieweefsel
Delen van nieuw gevormd capillair bed zullen zich omvormen tot arteriolen en
venulen, terwijl vele andere verdwijnen.
vaatproliferatie staat oiv angiogenesefactoren afkomstig van macrofagen en T-
lymfocyten
Proliferatie van fibroblasten en capillairen = meest prominente teken van wondheling
door granulatieweefsel. Beide processen zijn aan elkaar gerelateerd: fibroblasten
rangschikken zich loodrecht op de nieuwgevormde vaatjes, en onvoldoende nieuwe
vaatvorming → slechte fibroblasten-proliferatie.
in de daarop volgende weken vindt een heroriëntatie van collageen plaats volgens
spanningslijnen teneinde een maximale trekkingskracht te verkrijgen.
Dit gebeurd door:
afbraak van van het geproduceerde type 3 collageen
reabsorptie van capillairen
depositie nieuw collageen (type 1)
Tijdens organisatiefase van litteken vermindert dus het het aantal vaatjes en worden er
stabiele verbindingen gevormd tussen collageenfibrillen. Het litteken wordt hierdoor
progressief minder rood van kleur en zal sterker worden.
2. TYPES VAN ONCO-PROTEÏNEN EN KIES ER 1 OM VERDIEPT UIT TE LEGGEN HOE DEZE WERKT.
BCL-2:
Zorgt ervoor dat het membraan van de mitochondriën dicht blijft, en er dus geen
enzymen uit gaan lekken die dan een cascade van caspasen in gang zetten. Zo komt
apoptose niet tot stand. De tumorcel kan dus blijven groeien en apoptose ontwijken.
(dit is beetje korte uitleg, zie H2)
3. MECHANISME EN CHRONOLOGIE VAN DE ACUTE ONTSTEKING.
mechanisme acute ontsteking:
1. vroege stadium:
a) verhoogde vaatpermeabiliteit
b) vorming van het cellulair exsudaat
2. latere stadium:
a) chemotaxis van neutrofielen
b) rol van neutrofiele granulocyt
→uitwerking:
VROEGE STADIUM
a. eerst vasoconstrictie en daarna verhoogde vaatpermeabiliteit:
Dit speelt zich af thv het capillair bed: door de opening van de sfincter is het
capillaire bed volledig gevuld met bloed.
Door de verhoogde permeabiliteit kunnen plasmaprot en vloeistof het bloedvat
verlaten. Zo wordt er exsudaat gevormd naar buiten. Hierdoor gaat het
hematocriet stijgen waardoor het bloed met zijn hogere viscositeit een vertraagde
bloedflow gaat hebben. Dit resulteert in een verhoogde intravasculaire
hydrostatische druk. Door de migratie van de dit exsudaat naar buiten gaat het
bloedvat een verlaagde intravasculaire osmostische druk hebben.
Dus je hebt een sterk verhoogde filtratie en geen terugresorptie aan de veneuze
kant.
Het vocht gaat doorheen weefsels en ook opgenomen worden door lymfevaten:
gevolg= ontstaan van een immuunrespons in de lymfevaten. Er gaat zich oedeem
vormen.
b) vorming van het cellulair exsudaat:
neutrofiele granulocyten ondergaan migratie en diapedese.
Migratie gebeurd doordat de neutrofiele granulocyten naar het endotheellaag
mirgreren door het vochtverlies. De diapedese is een rolbeweging over de
endotheellaag van venulen en kleine vaten opzoek gaandend naar plaats op uit
bloedbaan te treden. Cytokines (=mediatoren) gaan E en P selectines induceren
Les avantages d'acheter des résumés chez Stuvia:
Qualité garantie par les avis des clients
Les clients de Stuvia ont évalués plus de 700 000 résumés. C'est comme ça que vous savez que vous achetez les meilleurs documents.
L’achat facile et rapide
Vous pouvez payer rapidement avec iDeal, carte de crédit ou Stuvia-crédit pour les résumés. Il n'y a pas d'adhésion nécessaire.
Focus sur l’essentiel
Vos camarades écrivent eux-mêmes les notes d’étude, c’est pourquoi les documents sont toujours fiables et à jour. Cela garantit que vous arrivez rapidement au coeur du matériel.
Foire aux questions
Qu'est-ce que j'obtiens en achetant ce document ?
Vous obtenez un PDF, disponible immédiatement après votre achat. Le document acheté est accessible à tout moment, n'importe où et indéfiniment via votre profil.
Garantie de remboursement : comment ça marche ?
Notre garantie de satisfaction garantit que vous trouverez toujours un document d'étude qui vous convient. Vous remplissez un formulaire et notre équipe du service client s'occupe du reste.
Auprès de qui est-ce que j'achète ce résumé ?
Stuvia est une place de marché. Alors, vous n'achetez donc pas ce document chez nous, mais auprès du vendeur VvTHK. Stuvia facilite les paiements au vendeur.
Est-ce que j'aurai un abonnement?
Non, vous n'achetez ce résumé que pour €8,39. Vous n'êtes lié à rien après votre achat.
