Resume
Samenvatting Pathologie
- Cours
- Établissement
- Book
Gaat over het algemene ontstaan van kanker in het lichaam, het begin van metastase en de homeostase van cellen.
[Montrer plus]
Livre connecté
Titre de l’ouvrage:
Auteur(s):
- Édition:
- ISBN:
- Édition:
Plus de résumés pour
-
TEST BANK FOR MEDICAL PHYSIOLOGY, UPDATED, 2ND EDITION, WALTER F. BORON, ISBN-10: 1437717535, ISBN-13: 9781437717532
-
Georganiseerd overzicht vatenstelsel Bloed En Bloedsomloop (B-KUL-E02Y9A)
-
Uitgebreide inhoudstafel Bloed En Bloedsomloop (B-KUL-E02Y9a)
Vendeur
S'abonner
elisjong
Avis reçus
Aperçu du contenu
Pathologie samenvatting The Cellpp. 891-899
De meeste signalen binden aan receptoren op target cel-> signal transducers ->
signaal naar binnen.
3 soorten receptoreiwitten: 1. Ion-channel-coupled receptors (snelle
synaptische signalen tussen zenuwcellen -> dmv neurotransmitters -> kanaal
open/dicht 2. G-protein-coupled receptors = GPCR (reguleert indirect
activiteit van target eiwit -> GTP-bindend eiwit =tussenstap -> [] verandert of
doorlaatbaarheid membraan anders). 3. Enzyme-coupled receptors (ligand
bindt buiten cel, catalytisch deel in de cel, protein kinases bvb-> direct enzym of
indirect enzym actief)
Small intracellular mediators/second messengers: kleine signaalmoleculen
in de cel-> gemaakt na activatie-> binden signaal/effector eiwitten-> veranderen
structuur
Intracellular signaling proteins: maken second messengers of activeren
signaal/effector eiwit in pathway -> functioneel netwerk -> process the signal
door:
1. Wijst signaal terug naar volgende signalerend component 2. Brengt twee/meer
signaal eiwitten samen-> betere interactie 3. Transformeert/transduceert signaal-
> passender voor het signaal 4. Vergroot het signaal -> grote respons =
signaling cascade 5. Signalen integreren 6. Signaal verspreiden -> complexere
respons 7. Eiwitten vastzetten op hun plek 8. Activiteit moduleren van eiwitten ->
sterkte signaal reguleren.
Intracellular signaling proteins: zijn net molecular switches.
Molecular switches: 1. Actief/inactief door fosforylatie-> dmv protein kinase
of protein phosphatase-> activiteit hangt af van balans tussen die twee eiwitten
2. GTP-binding proteins : GTP/GDP binden (GTPase-activating proteins (GAPs)
doen ze ‘’uit’’, guanine nucleotide exchange factors (GEFs) doen ze ‘’aan’’. )
Protein kinases: serine/threonine kinases of tyrosinen kinases.
Integratie signalen: coincidence detectors, actief bij meerdere aaneensluitende
signalen
Het integereren van alle signalen door de cel: 1. dmv scaffold proteins: binden
samen-> signaling complexes-> goed selectieve activatie -> geen cross-talk met
andere pathways. 2. Alleen tijdens signaal een complex, daarna weer uit elkaar
-> rondom receptor na extracellulaire activatie 3. Receptor actief-> productie
gemodificeerde fosfolipide moleculen -> signaal eiwitten aantrekken
Interaction domains: stukjes op een signaal eiwit die een ander eiwit
herkennen-> binden.
Adaptors: molecuul dat twee andere eiwitten met elkaar verbindt.
Andere manier receptoren en intracellulaire signaalmoleculen samen:
concentreren in specifiek deel vd cel-> primary cilium: antenne uit eukaryote
cel
pp. 908-911
cAMP-> cyclic-AMP-dependent protein kinase (PKA) activeren ->
fosforyleert eiwitten -> reguleert activiteit.
, PKA inactief: twee katalytische sub-units + 2 regulerende sub-units -> cAMP->
actief-> regulerende sub-units eraf-> katalyse van fosforilatie target eiwitten.
Regulerende subunits; lokaliseren kinase in de cel -> AKAPs -> binden regulatory
aan cytoskelet/membraan-> enzym vast aan deel cel.
cAMP: vaak snel, soms afhankelijk van gentranscriptie-> somatostatine: cAMP->
CRE -> CRE-binding protein (CREB)-> herkent sequence CRE -> fosforylatie door
PKA na actief door cAMP-> CBP-> target gen transcriptie.
PKA niet altijd na cAMP, soms ook GEF etc
GPCRs-> effecten via phospholipase C-beta (PLCb) : PI(4,5)P2 of PIP2 via
Gq proteins -> PLCb actief -> PIP2 splitsen-> IP3 en diacylglycerol -> IP3 in
cytosol -> bindt IP3 receptor -> Ca2+ eruit . Diacylglycerol: 1. blijft in membraan-
> kan gesplitst-> arachidonic acid -> signaal/eicosanoid productie 2. Activeert
PKC -> door [Ca2+] hoog actief-> PKC fosforileert eiwitten
Ca2+ respons stoppen: 1. IP3 defosforileren -> IP2 2. IP3 fosforileren -> IP4 3.
Ca2+ uit gepompt -> buitenkant cel.
pp. 921-936
Enzyme-coupled receptors:
1. Receptor tyrosine kinases (RTKs)
2. Tyrosine-kinase-associated receptors
3. Receptor serine/threonine kinases
4. Histidine-kinase-associated receptors
5. Receptor guanylyl cyclases
6. Receptorlike tyrosine phosphatases.
Receptor tyrosine kinases (RTKs) , signalen doorgeven in de cel:
Ephrines zijn hun meest vaak membraan gebonden liganden-> Eph receptoren ->
signalerende cel en target cel veranderen =bidirectional signaling. Binding signal
protein met ligand-binding domain –> tyrosine kinase fosforileert tyrosine
zijketens op receptor en signaling proteins -> binden aan receptoren -> ligand
binding zorgt voor receptor ketens die dimeriseren =induced proximity -> actief
en cross-fosforyleren elkaar =transautophosphorylation -> actieve receptor door
1. Fosforylatie -> actief 2. Fosforylatie tyrosines buiten kinase domein -> docking
sites signaal eiwitten -> actief eiwit transautophosphorylation is een switch
voor in elkaar zetten van intracellulair complex -> doorgeven signaal.
Sommige docking proteins: phospholipase C-gamma (PLCg) -> activeren inositol
phospholipde signaling pathway -> [Ca2+] omhoog + PKC actief.
Intracellular signaling proteins hebben meestal binding domains: SH2 domains of
PTB domains. -> signaal doorgeven of signaal remmen
Ras superfamily: monomeric GTPases -> geven signalen van celoppervlak
receptoren door (zitten aan celoppervlak vast). Vaak overactieve vorm bij kanker,
is molecular switch (GTP/ GDP dmv Ras-GEFs en Ras-GAPs).
RTK activeert Ras: activeren Ras-GEFs en remmen Ras-GAPs. Via GEFs en
adaptors (Drosophila oog: Sev , Ras en Sos genen). Bij zoogdieren: RTKs en Ras
gekoppeld door adaptor eiwit Grb2 en Ras (Sos) -> positive feedback.
Les avantages d'acheter des résumés chez Stuvia:
Qualité garantie par les avis des clients
Les clients de Stuvia ont évalués plus de 700 000 résumés. C'est comme ça que vous savez que vous achetez les meilleurs documents.
L’achat facile et rapide
Vous pouvez payer rapidement avec iDeal, carte de crédit ou Stuvia-crédit pour les résumés. Il n'y a pas d'adhésion nécessaire.
Focus sur l’essentiel
Vos camarades écrivent eux-mêmes les notes d’étude, c’est pourquoi les documents sont toujours fiables et à jour. Cela garantit que vous arrivez rapidement au coeur du matériel.
Foire aux questions
Qu'est-ce que j'obtiens en achetant ce document ?
Vous obtenez un PDF, disponible immédiatement après votre achat. Le document acheté est accessible à tout moment, n'importe où et indéfiniment via votre profil.
Garantie de remboursement : comment ça marche ?
Notre garantie de satisfaction garantit que vous trouverez toujours un document d'étude qui vous convient. Vous remplissez un formulaire et notre équipe du service client s'occupe du reste.
Auprès de qui est-ce que j'achète ce résumé ?
Stuvia est une place de marché. Alors, vous n'achetez donc pas ce document chez nous, mais auprès du vendeur elisjong. Stuvia facilite les paiements au vendeur.
Est-ce que j'aurai un abonnement?
Non, vous n'achetez ce résumé que pour €4,49. Vous n'êtes lié à rien après votre achat.
Peut-on faire confiance à Stuvia ?
4.6 étoiles sur Google & Trustpilot (+1000 avis)
81177 résumés ont été vendus ces 30 derniers jours
Fondée en 2010, la référence pour acheter des résumés depuis déjà 14 ans