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Samenvatting Psoriasis-andere-papulosquameuze-aandoeningen

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Psoriasis en andere papulosquameuze-aandoeningen uitgebreide en volledige samenvatting van Les 2

Aperçu 2 sur 10  pages

  • 31 octobre 2022
  • 10
  • 2021/2022
  • Resume
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incognitognkstudent
Dermatologie

Psoriasis
1. Inleiding
Definitie
- = Chr huidaandoening (, mogelijks auto-IM)
o Niet infectieus
o Fam voorkomen
- Typische kliniek: scherp begrensde plaques (psoriasis vulgaris en plaque)
o Zalmrode tot dieprode kleur
o Dikke witte schilferlaag
o Predilectieplaatsen
 Ellebogen, Knieën
 Sacrum
 Scalp
o Meestal niet jeukend (eczeem)

Epidemiologie
- Meest freq in Noord-EU & Noord-Am (blanken): 1,5-3%
o Minder freq in Afrika, Zuid-Afrika & Azië
- M=V
- Startleeftijd: 2 pieken: 16-22j & 50-60j
o Hoe jonger: Agressiever en meer genetisch bepaald
o Zz bij kinderen < 8j!

Genetische factoren
- Positieve fam VG bij 30%
- Kans op psoriasis:
o ± 2% (ouders nml)
o 50% (2 ouders psoriasis & broer of zus)
- Afh vh klinische subtype: ~ HLA-B27, HLA-Cw6, HLA-B13 of HLA-B17
o Bv HLA-B27 => lokale pustulaire psoriasis
o Bv HLA-Cw6 => psoriasis op jongere leeftijd
- Minstens 9 chromosomale loci ~ psoriasis (psor 1-9)
- Interactie tussen uitlokkende factoren en genetica -> plaque

Uitlokkende factoren
- Irritatie, wrijving, trauma, UV (koebner fenomeen)
o Koebner fenomeen (= isomorf prikkel-fenomeen): op plaatsen v huidirritatie (ook
zonnebrand) verschijnen nieuwe letsels
 Ook bij lichen planus
 Bv UV => geen opflakkering waar huid beschermd geweest was, thv
zonnebrand erytheem (tgv zonnebrand) + psoriasis
 Beetje zon = goed voor psoriasis  veel zon => opflakkering
- Infecties (streptokokken => vaak v keel)
o Typisch: psoriasis guttata
- GM: min 3 klassen (uitlokkend of verergerend)
o 1) B-blokkers (enorm frequent)
o 2) lithiumcarbonaat (nog maar weinig gegeven)
o 3) antimalariamiddelen
o => alternatief GM nodig
- Psychische stress (=> vicieuze cirkel)

, Dermatologie


Pathofysiologie
- Abnormale proliferatie & differentiatie vd keratinocyten
o Pool v delende cellen ↑+ nu ook in suprabasale laag (juist boven basale laag)
o + snellere migratie => turnover tijd ↓: nml nieuwe huid / 28d => 7 tal dagen
 Gepaard met abnml differentiatie => parakeratose (nog kernen in KC v S
corneum)
 -> Premature differentiatie
- Angiogenetische factoren
o ↑ v capillairen in dermale papillen
- Inflammatoire factoren (infiltratie PMN in acute fase)
o Pustulaire vormen: zoveel WBC zodanig micro-abcessen => kleine pusteltjes (steriel)
- Immunologische factoren (Th1 respons)
o Th1: IL-12 & IL-2

2. Kliniek
Indeling
- Psoriasis vulgaris
o ‘en plaques’
o Psoriasis guttata
o Psoriasis vd nagels
o Psoriasis vd mucosae
- Afwijkende vormen (‘psoriasis non-vulgaris)
o Psoriasis pustulosa
o Psoriasis erythrodermie
o Psoriasis arthropathica (enige systemische manifestatie)
- 2 ≠ entiteiten of 2 uitingsvormen v = aandoening?
o ≠ vormen kunnen wel samen voorkomen!
o Zeer beperkt tot zeer diffuse vormen

Psoriasis vulgaris en plaques (meest freq)
- Eerder chr en fluctuerend verloop
- Typische kliniek
o Scherp omgrensde, dieprode plaques v wisselende grootte
o Dikke witte schilferlaag
 Uitlokbaar door te wrijven over plaque, = kaarsvetfenomeen
 Kan je doen bij minder schilferende vormen (bv psoriasis guttata =>
veel minder schilfering, schilfering dan zo uit te lokken (nagel/scherp
vw)
 Kan zeer uitgesproken vormen aannemen
 Histologisch substraat = parakeratose & hyperkeratose
 Vnml onbeh psoriasis of resistentie psoriasis
 Cave: lokale CS => steroid gaat niet doordringen indien schilfers zo dik
 => voorbeh nodig met ontschilferende zalf (salicylzuur)
o ± symmetrisch
o Predilectieplaatsen: ellebogen, knieën & sacrum
- Moeilijker te beh lokalisaties:
o Handpalmen & voetzolen
 ? huid daar veel dikker => actief product kan minder goed penetreren
 Voorbeh met salicylzuur nodig (badjes)

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