2. Koolhydraten, vetten en proteïnen als brandstof
* Constitutieve enzymen = in const conc in de cel aanwezig
* Hexokinase 1-3 <-> hexokinase 4 = glucokinase
* Lipiden leveren meer E, want meer gereduceerd door minder O2
* Galzouten = in de lever gemaakt uit chol, glyco- en tauroconjugaten van cholaat en
chenodeoxycholaat
* Hersynthese van gereabsorbeerde lipideverteringsprod in ER mucosacel => VZ-samenstelling
kunnen aanpassen!
* Essentiële AZ p.27/47
3. Fasen in het intermediair metabolisme
* Bel dirigenten voor de voedingstoestand = insuline en glucagon
* RBC enkel gluc; hersenen ook, maar bij uithongering ook andere brandstoffen
* TG gevormd uit voedingsTG in epitheelcellen dunne darm -> chylomicronen
* TG gevormd uit glucose door lever -> VLDL
* Opslagcapaciteit vetten ‘virtueel’ eindeloos
* Type 2 diabetes: overnacht ook hoge glucgehalte
* VZ geen C-bron voor gluconeogenese
4. Introductie tot de metabole pathways
* Binnenste membraan mitochondriën zeer impermeabel
5. Het Emetabolisme : biosynthese van ATP
* ATP
oFosforylering op substniveau
§ Fosfoglyceraatkinase
§ Pyruvaatkinase
§ succinylCoA synthetase (GTP dmv nucleoside diP kinase ATP)
o Oxidatieve fosforylering
* Iso-enzymen = versch struct, maar gelijke subst specificiteit
* CK (= creatinekinase) lekt in bloed bij beroerte/hartaanval -> nu diagnose dmv TnT en TnI
(troponines)
* NADP+ accepteert ook é maar geeft ze niet af aan étransportketen -> é wel gebruikt bij
biosynthese of detoxificatie
6. Mitochondriale ademhalingsketen
* Keten zit aan matrixkant -> gevormd ATP in matrix -> moet door impermeabele binnenste
mitoch.membr.
* Zowel de ATP-synthase als de ADP/ATP-translocase worden aangedreven door het
protonengradiënt + potentiaalverschil
* Netto-effect = export ATP kost 1 H+!
7. Het metabolisme van glucose voor Eproductie
* GLUT4-transporter = insulinedependent in spier- en vetcellen
* Hypoglycemie -> kan snel leiden tot coma (hersenen gebruiken enkel glc)
* Counterregulatory hormones = werken werking insuline tegen en zijn vaak alarmsignalen
* Hemoglobine A geglycosyleerd bij hoge glcspiegel! => HbA1c is nuttige klinische merker
diabetes
1
, 9. Krebscyclus
* Dehydrogenasen = enzymen die é-bevattende H-atomen verwijderen van een substraat
* Alfa-ketoglutaraatDHcomplex = alfa-ketoglutaraatDH, transacylase en lipoamideDH
* Isoenzym = werken op dezelfde manier, maar met andere subst
* TPP = thiamine pyrofosfaat
* Alcohol inhib transport thiamine
* FAD(H2) nauw gebonden aan succinaatDH
* Malaat-aspartaatshuttle = 1H+ minder -> 9H+ naar ademhalingsketen = 9/4 = 2,25 ATP =>
MEEST EFFICIËNTE
* Glycerolfosfaatshuttle = maar 6H+, want FADH2 naar ademhalingsketen = 6/4 = 1,5 ATP =>
MINST EFFICIËNTE
* ATP-opbrengst = via MAS 31, via GFS 29,5
* ATP = C10H16N5O13P3 = 507 g/mol --> 503g/mol in fysiologische toestand
10. Regeling Krebscyclus
* Binding van oxaloacetaat met citraatsynthase -> conformatieverandering -> bindingsplaats
voor acetylcoA komt vrij
11. Anaërobe glycolyse
* Pasteur effect = na E-explosie -> zuurstof komt langzaam terug beschikbaar -> overschakeling
naar efficiëntere ox via Krebs
* Cori cyclus = lacaat naar lever -> pyruvaat -> glucose
* Lactaat verlaat cel met proton of in ruil voor OH- => cel pH stijgt
12. Gluconeogenese
* Precursoren = alanine (AZ), glycerol en lactaat
* 3 irreversibele stadia = glucokinase, fosfofructokinase en pyruvaatkinase
13. Van glucose tot glycogeen
* ATP en citraat fungeren als boodschappers (inhib PFK) voor glycogenese ----> lipogenese
* Glycogeensynthase <-> glycogeenfosforylase(= homodimeer)
* De novo synthese = glycogenine glycosyleert zichzelf aan OH van tyrosineresidu tot activatie
synthase
* Chloroindole-carboxamides = inhib glycogeenforforylase (GM tegen hyperglycermie bij type 2
diabetes)
* Normaal continu degradatie glycogeen in lysosomen (dmv zure maltase) => bij deficiëntie is er
accumulatie = type 2 of ziekte van Pompe
* In spier = glycogenolyse en glycolyse samen geactiveerd!
* In lever = glycogenolyse en glucoNEOgenese saemn geactiveerd! (leveren allebei glc op!)
14. Glycogeenmetabolisme lever
* LEVER = invloed door insuline/glucagon, glucose, glucose6P en adrenaline
* SPIER = invloed door insuline, glucose6P, adrenaline en AMP
* Hormonale effectoren -> op noden HELE organisme
* Glycogeenstapelingsziekten =GSZ
o TYPE 1 = glc6fosfatase deficiëntie (enkel lever)
o TYPE 6 = deficiëntie leverfosforylase
o TYPE 3 = deficiëntie debranching enzym
2
Les avantages d'acheter des résumés chez Stuvia:
Qualité garantie par les avis des clients
Les clients de Stuvia ont évalués plus de 700 000 résumés. C'est comme ça que vous savez que vous achetez les meilleurs documents.
L’achat facile et rapide
Vous pouvez payer rapidement avec iDeal, carte de crédit ou Stuvia-crédit pour les résumés. Il n'y a pas d'adhésion nécessaire.
Focus sur l’essentiel
Vos camarades écrivent eux-mêmes les notes d’étude, c’est pourquoi les documents sont toujours fiables et à jour. Cela garantit que vous arrivez rapidement au coeur du matériel.
Foire aux questions
Qu'est-ce que j'obtiens en achetant ce document ?
Vous obtenez un PDF, disponible immédiatement après votre achat. Le document acheté est accessible à tout moment, n'importe où et indéfiniment via votre profil.
Garantie de remboursement : comment ça marche ?
Notre garantie de satisfaction garantit que vous trouverez toujours un document d'étude qui vous convient. Vous remplissez un formulaire et notre équipe du service client s'occupe du reste.
Auprès de qui est-ce que j'achète ce résumé ?
Stuvia est une place de marché. Alors, vous n'achetez donc pas ce document chez nous, mais auprès du vendeur lauracarnoy. Stuvia facilite les paiements au vendeur.
Est-ce que j'aurai un abonnement?
Non, vous n'achetez ce résumé que pour €2,99. Vous n'êtes lié à rien après votre achat.