Examen
Examenvragen uitgewerkt Fysiopathologie En Ziekteleer
- Établissement
- Universiteit Antwerpen (UA)
Alle vragen van het examen Fysiopathologie en ziekteleer werden volledig uitgewerkt met tekeningen.
[Montrer plus]
Vendeur
S'abonner
Aperçu du contenu
Examenvragen Fysiopathologie en Ziekteleer 2020-2021Inhoud
ATHEROSCLEROSE.................................................................................................................................................1
VAATZIEKTEN.........................................................................................................................................................5
ISCHEMISCH HARTLIJDEN......................................................................................................................................8
VALVULOPATHIE..................................................................................................................................................14
CARDIOMYOPATHIE - HARTFALEN.......................................................................................................................21
NIERZIEKTEN........................................................................................................................................................28
LONGZIEKTEN Vragen over astma:......................................................................................................................38
GASTROENTEROLOGIE.........................................................................................................................................42
LEVERZIEKTEN......................................................................................................................................................46
ENDOCRINOLOGIE...............................................................................................................................................53
(Endocrinologie niet volledig)
, ATHEROSCLEROSE
1. Beschrijf het verloop van atherosclerose.
Atherosclerose of aderverkalking is een fenomeen dat enkel voorkomt in arteriële bloedvaten en treft
meestal vitale orgaansystemen zoals hart, nier, aorta, … er is dus een regionaal verschil in gevoeligheid voor
dit ziektebeeld. Het resulteert in een vernauwing of dichtslipping waardoor er een probleem in perfusie
ontstaat. Bij volledige perfusieonderbreking zal er een infarct/beroerte ontstaan als eindstadium. Het
volledige proces duurt vele jaren en begint al bij jongvolwassenen. Er zijn pas klachten wanneer de
atheroomplaque zo groot wordt dat een gebied niet meer genoeg bloed krijgt of als de plaque scheurt. Zowel
musculaire arterie (coronaire arterie -> hartdebiet) als elastische arterie (aorta -> bloedpassage) zijn even
gevoelig voor AS. Het is een excentrische aandoening dus 1 zijde wordt getroffen.
Silentieuse vorming atheroomplaque (10j-50j)
Op een bepaald moment zullen risicofactoren ervoor zorgen dat er een neo intima gevormd wordt. Dit is een
excentrische verdikking van enkele lagen gladde spiercellen van de endotheel laag. Deze neo intima is
silentieus en heeft geen impact op de werking van het vat door de relatief kleine verdikking. Het is pas later
dat er een echte stabiele atheroomplaque gevormd wordt. Op plaatsen waar veel turbulentie in het bloedvat
is zoals bij bifurcaties, ontstaan vettige verdikkingen. Cholesterol zal hier ophopen in het endotheel.
Macrofagen zullen proberen dit cholesterol op te ruimen en veranderen in schuimcellen met een vettige
inhoud. Wanneer de schuimcellen te veel cholesterol hebben opgenomen, zullen deze barsten en de vettige
inhoud vrijgeven. De atheroomplaque bestaat uit een centrale atheros (=slijk) bestaande uit vetten, vnl.
cholesterol, met daarrond een fibreuze kap. Deze kap is stevig, bestaat uit gladde spiervezels, endotheelcellen,
fibroblasten en zal de atheros afschermen van het lumen. Ook de vorming van de atheroomplaque is silentieus
omdat de diameter van het lumen nog voldoende groot is om een normale bloedflow te behouden. 20 tot 30
jaar na de start van dit proces, zal de atheroomplaque op zijn grootst omgeven door stevig fibreus kapsel. De
plaque heeft in volume toegenomen. Door de grote van de plaque zullen er compensatiemechanismen
geactiveerd worden namelijk positieve remodeling. Dit mechanisme zal ervoor zorgen dat het lumen van het
vat nog steeds een bepaalde grote heeft door de dikte van de tunica adventitia van de arterie te vergroten.
Het houdt hier dus in dat de arterie meer ellipsvormig wordt voor een kleiner effect van de plaque op het
lumen en de perfusiedruk te behouden. Er zullen ook ontstekingscellen verschijnen in de schouderzone van de
plaque.
Vorming vulnerabele plaque (angina 50-80j)
In de schouderzone van de fibreuze kap van de stabiele atheroomplaque is er een ophoping van
ontstekingscellen (vnl. lymfocyten en monocyten). Deze bevatten lytische enzymen die de fibreuze kap
kunnen afbreken. Er blijft dan nog maar een heel dun en kwetsbaar kapsel over rond de plaque. Vanaf dit
moment spreekt men van een vulnerabele plaque. Vanaf nu worden ook de symptomen zichtbaar en is het
niet meer silentieus. Als de plaque verder toe neemt in volume of als er een vaatspasme is, kan de fibreuze
kap scheuren. Wanneer dit gebeurt zal de atheros, die heel trombogeen is, in contact komen met het bloed
en zal bloedplaatsjes aantrekken en hechten. De hierdoor gevormde trombus zal het lumen plots erg
verkleinen of zelfs helemaal afsluiten. Angina pectoris kan hierdoor ontstaan. De vernauwing zorgt voor
problemen voor achterliggende organen en wanneer het bloedvat volledig geblokkeerd is kan er een infarct
optreden. Als de trombus niet het volledige bloedvat afsluit, wordt deze omgeven door endotheelcellen. Er
zal ook uiteindelijk littekenweefsel gevormd worden doordat fibroblasten en macrofagen in de trombus
zullen ingroeien.
1
,2. Hoe gaat een atheroomplaque over van een stabiele fase naar een vulnerabele fase, en wat zijn hiervan de
mogelijke klinische gevolgen?
De atheroomplaque komt enkel voor in arteriële vaten en bestaat uit een centrale atheros (=slijk) bestaande
uit vetten, vnl. cholesterol, met daarrond een fibreuze kap. Deze kap is stevig, bestaat uit gladde spiervezels,
endotheelcellen, fibroblasten en zal de atheros afschermen van het lumen. De plaque zal in volume toe nemen
over de jaren heen. Door de grote van de plaque zullen er compensatiemechanismen geactiveerd worden
namelijk positieve remodeling. Dit mechanisme zal ervoor zorgen dat het lumen van het vat nog steeds een
bepaalde grote heeft door de dikte van de tunica adventitia van de arterie te vergroten. Het houdt hier dus in
dat de arterie meer ellipsvormig wordt voor een kleiner effect van de plaque op het lumen en de perfusiedruk
te behouden. Deze atheroomplaque is nog steeds in een stabiele fase.
Er zullen ook ontstekingscellen verschijnen in de schouderzone van de plaque. De fibreuze kap kan worden
ingebouwd door inflammatoire cellen die lytische enzymen bevatten en zo zal de kap gedestabiliseerd en
afgebroken worden en veranderen in een fragiel vlies. Vanaf nu is het een vulnerabele plaque.
Door het afnemen van de diameter van het lumen van de arterie omdat de atheros steeds groter wordt is er
een mogelijkheid tot een onvoldoende bevloeiing van achterliggende structuren. Dit kan leiden tot ischemie of
bijvoorbeeld nierinsufficiëntie. Ook kunnen er aneurysma optreden door de verzwakking van de vaatwand en
arteriële insufficiëntie van de onderste ledematen met claudicatio intermittens, ulceraties en gangreen tot
gevolg. Wanneer de arterie waarin de plaque zich bevindt in contractie gaat, zal de plaque openbarsten.
Koude kan ook een trigger zijn. De slijkachtige, vettige inhoud is zeer trombogeen en wanneer deze in contact
komt met bloed zal er zeer snel een bloedplaatjes trombus gevormd worden. Hierdoor wordt het lumen van
de arterie gereduceerd. Er zijn 2 mogelijkheden: Bij een grote scheur is er een zeer krachtige protrombotische
stimulus waardoor er grote trombus gevormd wordt die het lumen volledig afsluit. Hierbij ontstaat een infarct.
Bij een minder dominante trombus zal het lumen partieel worden afgesloten met angina pectoris als gevolg.
Door de klonter zal de hemolyse en de trombus verder ontwikkelen en er kan zo toch een volledige
versperring van het lumen en alsnog een infarct ontstaan.
3. Beschrijf de endotheliale controle van de vaattonus. Welke rol speelt het endotheel in de pathogenese van
atherosclerose?
Atherosclerose en de vorming van atheroomplaques begint met endotheel disfunctie. Het endotheel heeft
als taak om de vaattonus te controleren onder invloed van acetylcholine, nog andere producten zullen de
vaattonus ook onderhouden. Gezond endotheel heeft receptoren voor Ach, namelijk muscarinereceptoren,
die ervoor zullen zorgen dat L-arginine omgezet wordt naar NO. Dit is een vasodilator en wordt vrijgegeven
aan de gladde spiercellen voor vasodilatatie. Bij een dysfunctie van het endotheel door bv LDL zal de balans
naar abnormale vasoconstrictie overhellen. Dit komt doordat acetylcholine rechtstreeks op de gladde
spiercellen zal inwerken omdat de muscarinereceptoren verdwenen zijn. Dit is een van de redenen waarom
een vulnerabele plaque plots scheurt.
Het zieke endotheel bevat receptoren die inflammatoire cellen kunnen capteren en rekruteren, nl. selectine
en adhesie moleculen. Monocyten zullen worden afgeremd en rollen over het endotheel totdat ze vastgehecht
worden en een transformatie tot macrofaag ondergaan. Tussen de endotheliale cellen zijn er poriën waardoor
er migratie van de ontstekingscellen naar de subendotheliale gebieden ontstaat. Hierin zullen de macrofagen
LDL fagocyteren en veranderen ze in schuimcellen. Bij lyse van de schuimcellen ontstaat atheros.
Bovendien stelt het zieke endotheel chemokines vrij die T-lymfocyten aantrekken. Deze zullen, net zoals de
monocyten, migreren naar de subendotheliale ruimte via de endotheelcellen. Hier zullen ze cytokines
vrijstellen die de differentiatie van monocyt naar schuimcel bevorderen. De gladde spiercellen worden
hierdoor ook aangetrokken vanuit de tunica media naar de intima om het fibreus kapsel te vormen samen
met fibroblasten wat een positief effect is van de T-cellen.
Risicofactoren voor endotheel-dysfunctie zijn hoge LDL-cholesterol, roken, diabetes en een hoge bloeddruk.
Doordat het endotheel voortdurend regenereert, kan het aangetast endotheel terug vervangen worden door
gezond endotheel en door risicofactoren te behandelen kan het proces van AS tot rust gebracht worden.
4. Welke fysiopathologische rol spelen monocyten, macrofagen, T-lymfocyten en dendritische cellen en
stamcellen in het proces van atherosclerose?
2
, De atheroomplaques die gevormd worden bij atherosclerose heeft een centraal gelegen atheros die bestaat
uit vetten en vnl. cholesterol. Monocyten zullen zich differentiëren tot macrofagen onder invloed van
cytokinen. Ze migreren naar de subendotheliale ruimte door de expressie van selectine en adhesiemoleculen
van ziek endotheel. Macrofagen hebben als taak LDL-partikels fagocyteren en zullen zichzelf omvormen tot
foamcellen ofwel reuzecellen beladen met vet of LDL-partikels. Ze zullen blijven vet opnemen tot ze barsten.
Het atheros bestaat uit deze gelyseerde schuimcellen.
De T-cellen migreerden ook oiv van het ziek endotheel en zullen cytokines vrijstellen om monocyten te laten
differentiëren tot macrofagen. Ze zullen ook de vorming van de fibreuze kap rondom de atheros initiëren
door gladde spiercellen en fibroblasten uit de media naar de intima te trekken. Hierdoor migreren ze naar
buitenzone van de vettige pool en bouwen het stevige fibreuze kap en ontstaat dus de opbouw van de
klassieke atheroomplaque.
Dendritische cellen migreerden ook en zijn APC’s die niet veel voorkomen in vaatwand, behalve in de tunica
adventitia. Risicofactoren zoals LDL en nicotine kunnen reageren met DC’s want worden voorgesteld als
antigen en zorgen voor de activatie van de T-lymfocyten.
Stamcellen of endotheliale progenitor cellen kunnen instaan voor de tijdelijke aanmaak van nieuw gezond
endotheel en hebben dus een herstelfunctie. Dit niet endotheel is wel niet even sterk als het originele.
5. Welke fysiopathologische rol spelen bloedplaatjes en de hemostasecascade in het proces van
atherosclerose? Kader hierbij ook de belangrijkste antitrombotische behandelingen zoals gebruikt bij
atherosclerose.
De atheroomplaque komt enkel voor in arteriële vaten en bestaat uit een centrale atheros bestaande uit
vetten, vnl. cholesterol, met daarrond een fibreuze kap. De plaque zal in volume toenemen over de jaren
heen. Als een atherosclerotische plaque scheurt, zullen er bloedplaatjes worden aangetrokken omdat de
inhoud van de plaque heel trombogeen is. Een arteriële trombus bestaat vooral uit bloedplaatjes en
nauwelijks uit fibrine omdat het een hoog drukgebied is (veneus: fibrine trombus). Eens het
stollingsmechanisme op gang is gekomen, blijft dit doorgaan tot het geremd wordt. Dit kan door farmaca of
door fibrinolyse.
Het stollingsmechanisme is gebaseerd op de hechting van subendotheliale bestanddelen komen in contact
met de bloedplaatjes in het bloed. De receptor glycoproteïne Ilb/Illa op deze bloedplaatjes is belangrijk voor
de verankering van de bloedplaatjes onderling. In de subendotheliale ruimte is collageen en de von Willebrand
factor aanwezig. Bij vasthechting van plaatjes in een ruptuur zal de receptor zich openplooien en is afhankelijk
van het binden van fibrinogeen of van Willebrandfactor in de circulatie. De geactiveerde receptor zal een
anker zijn tussen verschillende bloedplaatjes. Eens de bloedplaatjes geaggregeerd zijn door de receptoren
zullen granulen geledigd worden en nog meer plaatjes aangetrokken worden. De plaatjes zullen protrombine
omzetten in trombine, wat de stolling stimuleert door de omzetting van fibrinogeen naar fibrine.
De vorming van een thrombus is zeer gevaarlijk omdat deze kan loskomen en capillairen of kleinere arteriën
kan gaan verstoppen. Bij de behandeling van arteriële trombi, wordt de focus gelegd op bloedplaatjes. Het
toedienen van anti-aggregerende producten. Acetylsalicylzuur/aspirine zal de plaatjesaggregatie tegenwerken,
het is een inhibitor van COX (cyclo- oxygenase) en thromboxaan pathway die bijdraagt tot plaatjesaggregatie.
Deze wordt geremd maar niet volledig stilgezet. Als men deze volledig wil stopzetten moet er ingewerkt
worden op de glycoproteïne IIb/IIIa receptor.
3
Les avantages d'acheter des résumés chez Stuvia:
Qualité garantie par les avis des clients
Les clients de Stuvia ont évalués plus de 700 000 résumés. C'est comme ça que vous savez que vous achetez les meilleurs documents.
L’achat facile et rapide
Vous pouvez payer rapidement avec iDeal, carte de crédit ou Stuvia-crédit pour les résumés. Il n'y a pas d'adhésion nécessaire.
Focus sur l’essentiel
Vos camarades écrivent eux-mêmes les notes d’étude, c’est pourquoi les documents sont toujours fiables et à jour. Cela garantit que vous arrivez rapidement au coeur du matériel.
Foire aux questions
Qu'est-ce que j'obtiens en achetant ce document ?
Vous obtenez un PDF, disponible immédiatement après votre achat. Le document acheté est accessible à tout moment, n'importe où et indéfiniment via votre profil.
Garantie de remboursement : comment ça marche ?
Notre garantie de satisfaction garantit que vous trouverez toujours un document d'étude qui vous convient. Vous remplissez un formulaire et notre équipe du service client s'occupe du reste.
Auprès de qui est-ce que j'achète ce résumé ?
Stuvia est une place de marché. Alors, vous n'achetez donc pas ce document chez nous, mais auprès du vendeur jennadeneve. Stuvia facilite les paiements au vendeur.
Est-ce que j'aurai un abonnement?
Non, vous n'achetez ce résumé que pour €7,49. Vous n'êtes lié à rien après votre achat.
Peut-on faire confiance à Stuvia ?
4.6 étoiles sur Google & Trustpilot (+1000 avis)
78998 résumés ont été vendus ces 30 derniers jours
Fondée en 2010, la référence pour acheter des résumés depuis déjà 14 ans