Dit document bevat uitgebreide antwoorden op alle open/examen vragen voor het vak fysiopathologie en ziekteleer. Voor het theorie examen moet je alleen deze vragen leren. (Behaald Resultaat: 16/20)
De Marktplaats voor het Kopen en Verkopen van je Samenvattingen
Op Stuvia vind je de beste samenvattingen, geschreven door je medestudenten. Voorkom
herkansingen en haal hogere cijfers met samenvattingen specifiek voor jouw studie.
www.stuvia.be
Gedownload door: leenmeukens | leen.meukens@gmail.com
Dit document is auteursrechtelijk beschermd, het verspreiden van dit document is strafbaar.
, Stuvia - Koop en Verkoop de Beste Samenvattingen
Gedownload door: leenmeukens | leen.meukens@gmail.com
Dit document is auteursrechtelijk beschermd, het verspreiden van dit document is strafbaar.
, Stuvia - Koop en Verkoop de Beste Samenvattingen
HOOFDSTUK 1: ATHEROSCLEROSE
1. Beschrijf het verloop van atherosclerose.
Eerst heb je een gezonde arterie.
Silentieuze atherosclerose:
Eerst ontstaat er een excentrische intimaverdikking in de arterie. Hierna zal er zich vet beginnen
opstapelen in deze intimaverdikking. Deze atheroomplaque zal beginnen groeien en dikker worden.
Dankzij positieve remodeling, het proces waarbij wijzigingen in de arterie zorgen voor een diameter
die even groot is als bij een gezonde arterie, zullen er geen vernauwingen optreden. Hierdoor kan
men geen symptomen ondervinden. De plaque heeft een dikke fibreuze kap en is dus stabiel.
Silentieus of angina:
In de plaque zullen zich ook infiltraten van ontstekingscellen gaan vestigen. Deze ontstekingscellen
scheiden lytische enzymen uit die de dikke fibreuze kap zullen uitdunnen. Vanaf dit moment is het
een vulnerabele plaque. De dunne kap maakt de arterie vatbaar voor plaqueruptuur. Wanneer de
persoon bv. in een koude omgeving komt, zullen de arteriën gaan samentrekken. Bij een vulnerabele
plaque kan de inhoud hiervan in het lumen van de arterie worden geduwd. Hierna zullen
bloedplaatjes een thrombus vormen. Bij een kleine thrombus ontstaat er een vernauwing. Bij een
grote thrombus kan er een infarct ontstaan. De kleine thrombi zullen dan georganiseerd worden in
de vaatwand tot er enkel een litteken overblijft.
2. Hoe gaat een atheroomplaque over van een stabiele fase naar een
vulnerabele fase, en wat zijn hiervan de mogelijke klinische gevolgen?
Bij de stabiele fase heeft de plaque een dikke fibreuze kap. Deze stevige omhulling zorgt ervoor dat
het vettige materiaal goed wordt afgescheiden van het lumen.
Op een gegeven moment zullen ontstekingscellen zich gaan nestelen in deze atheroomplaque. Ze
scheiden lytische enzymen uit die de atheroomplaque gaan uitdunnen. Nu kan een kleine
beschadiging er al voor zorgen dat de inhoud van de plaque in het lumen komt. Wanneer dit gebeurt,
zullen er zich thrombi vormen in het lumen. De klinische gevolgen zijn dan ook vaatvernauwing
(kleine thrombus) en infarct (grote thrombus).
3. Beschrijf de endotheliale controle van de vaattonus. Welke rol speelt het
endotheel in de pathogenese van atherosclerose?
Gezond endotheel speelt een belangrijke rol in het onderhouden van gezonde bloedvaten door het
lumen af te scheiden van de onderliggende lagen, de vaattonus te reguleren en stoffen uit te
scheiden die invloed hebben op de bloedvaten.
Endotheeldysfunctie is dan ook een belangrijke oorzaak van atherosclerose. Enkele oorzaken zijn:
roken (nicotine), hoge cholesterol, diabetes en een hoge bloeddruk.
Endotheeldysfunctie kan atherosclerose induceren dankzij een defecte muscarinereceptor op het
membraan, en een defecte endotheelactivatie.
Defecte M-receptor
Bij gezond endotheel zit er een muscarinereceptor op het endotheel. Acetylcholine bindt deze
receptor, waarna L-arginine wordt gesynthetiseerd. Deze stof is nodig om NO vrij te geven, een
vasodilatator. NO komt vrij en zorgt voor vasodilatatie. Bij endotheeldysfunctie zal de M-receptor op
het membraan kapot zijn. Het aanwezige acetylcholine zal dan binden aan de M-receptor die zich op
de gladde spiercellen in de tunica media bevindt. Dit leidt tot het omgekeerde effect namelijk
vasoconstrictie.
Defecte endotheelactivatie
Normaal wordt het endotheel enkel geactiveerd bij bepaalde stimuli. Geactiveerd endotheel zal dan
selectinen en integrinen tot expressie brengen op zijn membraan. Deze selectinen en integrinen zijn
nodig om ontstekingscellen tot in het weefsel te laten migreren. Bij endotheeldysfunctie zal het
endotheel altijd geactiveerd zijn waardoor er permanent onstekingscellen in de vaatwand kunnen
treden. Het ziek endotheel zal ook cytokinen uitscheiden om T-cellen aan te trekken.
2
Gedownload door: leenmeukens | leen.meukens@gmail.com
Dit document is auteursrechtelijk beschermd, het verspreiden van dit document is strafbaar.
, Stuvia - Koop en Verkoop de Beste Samenvattingen
4. Welke fysiopathologische rol spelen monocyten, macrophagen , T-lymfocyten
en dendritische cellen en stamcellen in het proces van atherosclerose?
Dendritische cellen
Dendritische cellen zijn antigeenpresenterende cellen. In aanwezigheid van bepaalde antigenen
zullen zij T-cellen gaan activeren tot het uitscheiden van cytokines. Bij atherosclerose kunnen stoffen
zoals nicotine en LDL het antigeen zijn. In aanwezigheid van LDL/nicotine zullen de T-cellen dus
geactiveerd worden.
T-cel
T-cellen worden geactiveerd door dendritische cellen. Hierna zullen ze cytokinen uitscheiden die
effect hebben op 2 soorten cellen: 1) monocyten 2) spiercellen/fibroblasten.
De cytokinen zullen de monocyten activeren om te differentiëren naar een macrofaag.
De spiercellen en fibroblasten zullen aangezet worden om te migreren naar de fibreuze kap.
Monocyt/macrofaag
Monocyten kunnen in het subendotheliaal weefsel migreren dankzij de endotheelactivatie. Hierna
zullen ze differentiëren tot macrofagen, indien ze de juiste stimuli hebben gekregen van de T-cellen.
Macrofagen zullen dan LDL/vetpartikels opnemen en worden zo schuimcellen. Wanneer ze teveel
LDL opnemen scheuren ze en komt het vet extracellulair vrij.
Stamcellen/progenitorcellen
Deze cellen zijn belangrijk om nieuw endotheel te kunnen vormen indien het eigen endotheel defect
is. Mensen die veel bewegen hebben meer circulerende progenitorcellen, en hebben dan ook minder
kans op endotheeldysfunctie en bijgevolg ook atherosclerose.
5. Welke fysiopathologische rol spelen bloedplaatjes en de hemostasecascade in
het proces van atherosclerose? Kader hierbij ook de belangrijkste
antithrombotische behandelingen zoals gebruikt bij atherosclerose.
Bij het scheuren van de atheroomplaque zal vetrijk materiaal zich in het lumen begeven. Eerst zullen
de bloedplaatjes aanhechten op dit materiaal, en zo een monolaag vormen. Vervolgens zal de
glycoproteïneIIb/IIIa receptor uitgeklapt worden. Deze receptor kan binden met fibrinogeen en Von
Willebrand factor (VWF). Fibrinogeen en VWF zullen ervoor zorgen dat andere bloedplaatjes zich
kunnen hechten aan de monolaag. Ook zullen de bloedplaatjes hun granules leegmaken die
mediatoren bevatten die nog meer bloedplaatjes zullen aantrekken.
Om vaatvernauwing en infarcten te vermijden bij een gescheurde atherosclerotische plaque, zal men
medicijnen toedienen die de aggregatie van bloedplaatjes stoppen. Aspirine wordt toegediend om de
COX- en thrombinogeen-pathways in de bloedplaatjes te stoppen. Dit stopt dan ook de aggregatie
van bloedplaatjes. Men kan ook medicijnen toedienen die inwerken op de glycoproteïneIIb/IIIa
receptor.
6. Beschrijf de belangrijkste risicofactoren voor atherosclerose bij de mens, en
kader hun fysiopathologisch aangrijpingspunt.
Er zijn beïnvloedbare en niet beinvloedbare risico's.
Beïnvloedbaar:
1. Roken → nico=ne is een stof die endotheeldysfunc=e veroorzaakt en is een substraat voor de
dendritische cel
2. Hoge bloeddruk → veroorzaakt endotheeldysfunc=e dankzij turbulentie
3. Overgewicht → verhoogde kans op diabetes, wat dan weer endotheeldysfunc=e veroorzaakt +
verhoogde cholesterol zorgt voor meer LDL
4. Te weinig beweging → zorgt voor minder circulerende progenitorcellen en dus een verhoogd risico
op atherosclerose
5. Persoonlijkheid → mensen die alles opkroppen hebben een hoger risico op atherosclerose want
meer stresshormonen
6. Dyslipidemie → verstoord evenwicht tussen LDL en HDL. Te veel LDL leidt tot opstapeling van de
vetten in atheroomplaques. Het is ook een substraat voor de dendritische cel.
3
Gedownload door: leenmeukens | leen.meukens@gmail.com
Dit document is auteursrechtelijk beschermd, het verspreiden van dit document is strafbaar.
Les avantages d'acheter des résumés chez Stuvia:
Qualité garantie par les avis des clients
Les clients de Stuvia ont évalués plus de 700 000 résumés. C'est comme ça que vous savez que vous achetez les meilleurs documents.
L’achat facile et rapide
Vous pouvez payer rapidement avec iDeal, carte de crédit ou Stuvia-crédit pour les résumés. Il n'y a pas d'adhésion nécessaire.
Focus sur l’essentiel
Vos camarades écrivent eux-mêmes les notes d’étude, c’est pourquoi les documents sont toujours fiables et à jour. Cela garantit que vous arrivez rapidement au coeur du matériel.
Foire aux questions
Qu'est-ce que j'obtiens en achetant ce document ?
Vous obtenez un PDF, disponible immédiatement après votre achat. Le document acheté est accessible à tout moment, n'importe où et indéfiniment via votre profil.
Garantie de remboursement : comment ça marche ?
Notre garantie de satisfaction garantit que vous trouverez toujours un document d'étude qui vous convient. Vous remplissez un formulaire et notre équipe du service client s'occupe du reste.
Auprès de qui est-ce que j'achète ce résumé ?
Stuvia est une place de marché. Alors, vous n'achetez donc pas ce document chez nous, mais auprès du vendeur lemmeslodders. Stuvia facilite les paiements au vendeur.
Est-ce que j'aurai un abonnement?
Non, vous n'achetez ce résumé que pour €7,39. Vous n'êtes lié à rien après votre achat.
