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Samenvatting histopathologie van de lymfoïde organen (CLN)

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Samenvatting van al de te kennen leerstof over de pathologie van de lymfoïde organen, als onderdeel van histopathologie. De bijhorende examenvragen zijn ook nog eens apart opgelost in het document 'examenvragen CLN'.

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  • Non
  • Hoofdstuk lymfoïde organen
  • 26 août 2021
  • 4
  • 2019/2020
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Bi0med
Pathologie van de lymfoïde organen (ontsteking)
Acute ontsteking
= progressieve reactie van weefsel op een noxe, uitgevoerd in een goed georganiseerde cascade, gemedieerd
door chemokines, pro- en anti-inflammatoire stoffen, antimicrobiële en cytotoxische moleculen

- Heel snel na het toxisch event, verloopt snel (uren tot dagen) en begint accuut
- Acute reactie van het lichaam en weefsels op een noxe
- Gereguleerde cascade komt in gang en loopt volledig af
- Gekenmerkt door exudatie van vloeistof, elektrolieten en plasmaproteïnen
o Neutrofielen migreren, wordt gevolgd door snelle heling
- Doel: noxe neutraliseren
o Ruimen tumorale cellen op, verdunnen en neutraliseren toxische stoffen, verteren vreemd
voorwerp materiaal, beperken beweging van weefsels om heling toe te laten, …
- In praktijk: vaak meer schade dan door noxe zelf zou hebben plaatsgevonden
o Hartinfarcten, trombosen, jicht, auto-immuunziekten, …
o = Mechanisme dat een beetje ‘overdrijft’

- Tumor: zwelling
o Oedeem door permeabiliteitsverhoging van de vaatwand
o Exudatie van vloeistof door extravasatie van leukocyten
- Calor: warmte
o Bloedvaten gaan open staan om bloed aan te voeren: warmte en roodheid: vasodilatatie
o Lichaamstemperatuur stijgt omdat het immuunsysteem wordt geboost door warmte
- Dolor: pijn
o Stimulatie van zenuwen door ontstekingsmediatoren
- Rubor: rood
o Door vasodilatatie
- Functio lease: verdwijnen van functie

Detectie van antigen  bloedvaten wijd open  exudatie van vloeistof  zwelling  door chemotaxisch: veel
ontstekingscellen (neutrofielen en granulocyten)  in weefsel  reparatieve veranderingen (littekenvorming)

Verschillende fasen:
1. Vasculaire fase
- Hemodynamische veranderingen (veel bloed aangevoerd)
- Vnl. door leukotrines en prostaglandines
- Permeabiliteitsveranderingen (hogere permeabiliteit van bloedvaten)
o Arteriolaire dilatatie, toename bloedvloei door arteriolen, opening capillairen en venen om
toename bloed op te vangen, congestie van venen
o Door vasoactieve amines (histamine), complement factoren, prostaglandines, leukotrines, PAF
o Zorgt voor contractie endotheelcellen waardoor intercellulaire gaps vergroten  vocht lekken
bij hydrostatische druk
- Haemoconcentratie verandert (plasma dikt aan)
o Door verlies van vocht in extracellulaire ruimten = stase van bloed: helpt bij leukocyt migratie
- Lekken van proteïnerijk vocht + hogere osmotische druk  oedeem

2. Cellulaire fase
- Migratie van leukocyten dmv diapedese
- Diapedese: selectines hechten de leukocyten aan de endotheelcel, leukocyt bindt adhv integrinen en
wordt zo naar binnen getrokken

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