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Physiologie du tissu musculaire
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Physiologie dutissu musculaire
Les trois muscles
On a du muscle squelettiques (permet de mobiliser le squelette, mvmt contrôlé et conscient), du
muscle cardiaque (muscle du cœur) et du muscle lisse (dans les poumons, utérus, …).
Ils ont des similitudes :
Tissus excitables : un tissu répond à un stimulus (électrique ou chimique), il va répondre
par un potentiel d’action (phénomène électrique) qui va permettre de réguler la contraction
du tissu.
Une membrane plasmique est polarisée. Une cellule excitable à un potentiel de membrane
de repos (-70mv) et ce PMR va être modifié par un stimulus et engendre la contraction (=>
potentiel d’action).
Propriétés contractiles : Les myocytes sont composé de myofilaments (protéine qui génère
la contraction = actine/myosine) qui sont des filaments musculaire qui vont permettre la
contraction des cellules musculaires.
Extensible et élastique : propriété élastique car ils ont tendance à retrouver leurs longueur
de repos.
Les différences :
Le tissu musculaire squelettique et cardiaque son dit MUSCLES STRIES (alternance de bande
claire (actine), bande foncé (myosine) = SARCOMERE).
Le muscle squelettique est contracté de manière volontaire (régulé par le SNx somatique
(corps conscient)). => Muscle relié à l’os (TENDON), composé de myotube (fusion de
plusieurs cellules musculaires à l’embryogénèse)
Le muscle cardiaque se contracte de manière autonome, involontaire (régulé par le SNx
autonome). Cellule indépendante les unes des autres (organisé en syncytium fonctionnelle).
Le muscle lisse permet une contraction continue (vaisseau sanguin, viscères, voies
respiratoire). Cellule peut se connecter les unes avec les autres.
Principe moléculaire de la contraction
Les protéines contractiles . . . le strie Z relie deux filaments d’actine (zone claire) entre eux. La
distance entre 2 stries Z est un SARCOMERE (plus petite entité contractile musculaire) => strie Z +
actine + myosine + actine + strie Z + actine + . . .
Lors de la contraction les deux stries Z se rapprochent et effet inverse lors du relâchement.
Strie Z Actine Myosine Actine Strie Z
Le rôle du CA2+ . . . Associé au filament d’actine on a la troponine (C, T, I) et accroché entre la
troponine et l’actine on a la tropomyosine. Les molécules de myosine sont composées de tête de
, myosine qui ont une forte affinité pour les filaments d’actine. Elles vont aller s’accrocher de manière
forte au filament d’actine.
Le CA2+ vient se fixer sur la troponine C et va modifier ce complexe moléculaire en se déformant et
cela permet d’induire la création de ponts acto-myosines, essentiel à la contraction des myocytes.
Le rôle de l’ATP . . . en configuration de basse énergie la tête de myosine est couchée sur le
filament d’actine et elle a accroché une molécule d’ATP. Elle casse cette molécule d’ATP du coup elle
passe d’une configuration basse énergie à une configuration haute énergie. On rajoute du CA2+ cette
configuration haute énergie permet de former les ponts acto-myosine (grâce à l’hydrolyse de l’ATP
en ADP, puis présence de CA2+).
On a libération de la molécule ADP + P qui se libère d’où pivotation de la tête de myosine et
rapprochement des stries Z.
ATP nécessaire à la contraction = formé par les mitochondries
Le couplage excitation – contraction . . . on a des citernes terminale du réticulum
sarcoplasmique (à chaque sarcomère il y a ses citernes), cela s’explique que dans ses citernes il y a
énormément d’ions CA2+ (elles vont libérer du CA2+ et permettre la formation de ponts A-M).
On a une invagination du sarcolemme (membrane plasmique d’une cellule musculaire), ce sont des
TUBULES TRANSERSE (tubule T) qui permettent de conduire le potentiel d’action musculaire jusqu’au
cœur de la cellule.
Pour le muscle squelettique, on envoie un stimuli qui va créer un potentiel d’action, celui-ci
va suivre la membrane et il va rentrer dans la cellule par le tubule t et rencontrer une
DIHYDROPIRIDINE (DHPR = récepteur voltage sensible) qui est un récepteur
transmembranaire qui va être excité. Ce récepteur va être accroché à un autre récepteur
(RYANODINE = RYR) qui est lui-même transmembranaire de la membrane du réticulum
sarcoplasmique. Ce RYR est un canal, une fois stimulé il va s’ouvrir et permettre la sortie du
CA2+ (permettre formation de ponts A-M = CONTRACTION).
Le CA2+ va se libérer de la troponine C par le biais de la SERCA (protéine ayant une activité
ATPasique). Dès que le CA2+ rentre à nouveau dans le RS (= RELAXATION).
RS
SERCA
P.A RYR
Tubule T
[CA2+]
DHPR
Pour le muscle cardiaque, on envoie un stimuli qui va créer un potentiel d’action, celui-ci va
suivre la membrane et il va rentrer dans la cellule par le tubule t et rencontrer une
DIHYDROPIRIDINE (DHPR / CA2+ Vdep = canal calcique voltage sensible) qui est un canal
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