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Samenvatting Hoofdstuk 7 Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology: excitatie van skeletspieren

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In dit hoofdstuk wordt onder andere uitgelegd hoe de overdracht van impulsen naar skeletspieren plaatsvindt, wat de rol van acetylcholine is, wat de invloed van geneesmiddelen is, Myasthenia Gravis, t-tubuli, excitatie-contractiekoppeling en hyperthermie.

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  • 25 avril 2021
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  • 2020/2021
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Guyton and Hall: Textbook of Medical Physiology

- H7: Excitatie van skeletspieren

Overdracht van impulsen
Skeletspiervezels worden geïnnerveerd door grote gemyeliniseerde zenuwvezels van
motorneuronen van het ruggenmerg. Elk zenuwuiteinde vormt een neuromusculaire
verbinding met de spiervezel dicht bij het middelpunt. De constructie van vertakkende
zenuwuiteinden die doordringen in het
oppervlak van de spiervezel wordt de
motorische eindplaat genoemd. De
ruimte tussen de axon en het
spiervezelmembraan wordt de
synaptische spleet genoemd. Aan de
onderkant zitten: kleine plooien van
het spiermembraan die het oppervlak
waarop de synaps werkt vergroten. In
de axon-terminal zitten veel
mitochondriën die ATP leveren voor de
synthese van acetylcholine in het cytoplasma van de axon.

Als een actiepotentiaal over het uiteinde verspreidt
openen de spanningsafhankelijke calciumkanalen en
diffunderen calciumionen vanuit de synaptische ruimte
naar het binnenste van het zenuwuiteinde. Door de
calciumdiffusie komt acetylcholine vrij uit de blaasjes van
de axon door exocytose. Acetylcholine versmelt met het
neurale membraan.

Als 2 acetylcholinemoleculen zich binden aan de receptor
in het neurale membraan opent het kanaal van de acetylcholinereceptor. Hierdoor kunnen
natrium, kalium en calcium door de opening bewegen. Negatieve ionen kunnen niet door de
kanalen. Vooral natriumionen gaan door het kanaal omdat er ten eerste veel natriumionen
in de extracellulaire vloeistof aanwezig zijn en ten tweede omdat de negatieve potentiaal
aan de binnenkant van het membraan de natriumionen aantrekt. De eindplaatpotentiaal
wordt veroorzaakt doordat de potentiaal positief verandert met 50-75 millivolt door diffusie
van natriumionen. De eindplaatpotentiaal veroorzaakt depolarisatie van naburige
spanningsafhankelijke natriumkanalen, waardoor een grotere actiepotentiaal wordt
geïnitieerd die zich langs het spiermembraan verspreidt.
Na enkele seconden wordt acetylcholine vernietigd door door acetylcholinesterase uit de
synaptische spleet. De snelle verwijdering voorkomt voortdurende spieropwinding. Er is ook
een veiligheidsfactor, omdat de impuls 3 keer zoveel is als nodig om de spiervezel te
stimuleren.

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