MANEJO ODONTOLÓGICO DEL PACIENTE CON LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
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Course
Patología General
Institution
Universidad Complutense De Madrid (UCM)
Book
Patologia oral y general en odontologia
LES: forma más generalizada que afecta a la piel y a múltiples sistemas de órganos. Es la forma más grave de la enfermedad.
Se describen las lesiones mas frecuentes en la cavidad oral
MANEJO ODONTOLÓGICO DEL PACIENTE CON LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (LES)
Es una enfermedad principalmente autoinmune, existiendo distintos tipos de LE:
Discoide o crónico cutáneo (LED): afecta mayormente a la piel. Pacientes con este tipo tienden a tener placas
crónicas, eritematosas (rojizas) que se descaman en la cara, cuero cabelludo u orejas. Estos tienen pocas
manifestaciones sistémicas y el curso tiende a ser benigno.
Sistémico (LES): forma más generalizada que afecta a la piel y a múltiples sistemas de órganos. Es la forma más
grave de la enfermedad.
LE subagudo: es una mezcla entre LED y LES, generalmente se presentan lesiones de placas y también de forma
sistémica, pero menos grave como en LES.
Lupus eritematoso sistémico
Incidencia y prevalencia
LES es una enfermedad autoinmune que afecta predominantemente a mujeres en edad fértil (5:1). Cuando se ve afectado
un hombre suele tener un curso más agresivo. Es más común y grave entre la población afroamericana e hispana que
caucásicos.
Una característica del LES es la presencia, casi invariable, en la sangre de autoanticuerpos dirigidos contra uno o más
componentes del núcleo celular. Ciertas manifestaciones de la enfermedad están asociadas con la presencia de uno o más
de estos diferentes anticuerpos antinucleares (ANA).
a. Autoanticuerpos = también se conocen como anticuerpos antinucleares, existiendo distintos tipos. Los más
generales (ANA) cuando están positivos no van a ser específicos para lupus, pero en caso de Gram negativos es
difícil que un paciente este cursando con esta enfermedad.
b. ANA DNAdc = Anticuerpos antiDNA doble cadena (existen monocadena)
c. Ac antiPSm = anticuerpos antiproteína Sm, es el más específico pero tiene baja sensibilidad, es decir, si sale
negativo no se descarta la presencia de LES.
d. FR= factor reumatoideo
Etiología
Es desconocida aunque es claramente una enfermedad autoinmune.
Existe una fuerte relación familiar (susceptibilidad genética) con una
frecuencia mucho mayor observada entre los familiares de primer
grado de los pacientes.
Los estudios sugieren que es causada por anormalidades inmunes
determinadas genéticamente (susceptibilidad) que pueden
desencadenarse por factores exógenos y endógenos haciendo que
estos individuos generen autoAc dirigidos contra diferentes estructuras
nucleares y formen complejos antígeno-anticuerpo (Ag-Ac)
acumulándose en diversos sitios con microfiltración, por ej la
membrana sinovial de las articulaciones quedando depósitos de
complejos y generando una respuesta inflamatoria.
Entre los tipos de agentes están los agentes infecciosos, estrés, dieta,
toxinas, drogas (medicamentos) y luz solar.
Macarena Opitz Pérez
1
, CLASE N°7 | DRA. ULLOA
12-5-20
Fisiopatología y complicaciones
La producción de Ac patógenos o autoAc (que no están reconociendo
estructuras normales), generación de complejos inmunes y su depósito
en múltiples tejidos promueven la inflamación y vasculopatía que
subyace al LES.
Los Ac se forman en respuesta a algún estímulo antigénico, la reacción
entre Ag y Ac circulantes forma complejos Ag-Ac que se depositan en
muchos tejidos y órganos generando una respuesta inflamatoria de
forma variable riñón, piel, vasos sanguíneos, músculos y
articulaciones, corazón, pulmón, cerebro, tracto gastrointestinal,
linfáticos y ojos.
La expresión clínica de la enfermedad va a depender de cuántos son los
órganos o tejidos involucrados y el compromiso de estos.
A pesar de los avances en el dg y manejo, las complicaciones atribuibles
al LES o a su tto continúan causando una morbilidad sustancial. De las
hospitalizaciones reportadas por LES, 1/3 ocurrieron debido a
compromiso neurológico o psiquiátrico. Otras razones importantes que
se reportaron fueron por infección, enfermedad coronaria y osteonecrosis.
Las complicaciones pueden ser producto de la enfermedad en sí por complejos que
se depositan en distintos lugares o también por los fármacos que deben consumir los
pacientes (similares a los de AR).
Con el paso de los años ha existido una mejora sustancial en la tasa de sobrevida de
pacientes con LES, a 5 años > 90% y a 10 años > 80%.
Las principales causas de muerte en estos pacientes son complicaciones infecciosas,
muchas veces asociadas a las alteraciones hematológicas, medicamentos que toman
para controlar la enfermedad y manifestaciones clínicas relacionadas con el lupus
(eventos neurológicos vasculares agudos, insuficiencia renal, afectación
cardiovascular o pulmonar)
Signos y síntomas
Manifestaciones inespecíficas
La presentación varía de leve a grave y depende en gran medida del avance y afectación de los órganos.
Malestar general, fatiga abrumadora extensa, fiebre y pérdida de peso
afectan a la mayoría en el curso de la enfermedad. La imagen clásica es la
de una mujer con poliartritis y eritema malar (EM o “mariposa lúpica” en
zona malar cutánea y dorso de la nariz) aunque está presente en solo 1/3
de pacientes con LES. También hay eritema en zonas que se exponen al sol
(hombros, manos).
Cuando existe un compromiso sistémico hay múltiples manifestaciones
en muchos tejidos y órganos.
La artritis es la manifestación más común con un 76% de los pacientes con
LES, afectando articulaciones pequeñas y de forma migratoria (a diferencia
de AR que es proliferativa, progresiva y puede llegar a deformar la
articulación), el dolor es desproporcionado con los signos porque puede no verse tan inflamado.
También común faringitis recurrente no infecciosa y ulceraciones orales.
Macarena Opitz Pérez
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