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Sumario Lípidos
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Resumen sobre lo más relevante respecto al tema presentado.
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arielargello
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LÍPIDOS Los 3 forman la “triada de activación”:Grupo heterogéneo de sustancias insolubles en agua y
solubles en disolventes orgánicos.
Función:
Estructural y funcional en las membranas biológicas,
señalización, fluidez y regulación de las prt. de
membrana, reconocimiento celular, 2° mensajeros,
modificación covalente de proteínas, funciones
energéticas.
▪ TAGs: fuente y reservorio de energía.
▪ Colesterol: componente vital de las membranas Luego de terminar, se desprende del endotelio y circula
celulares y precursor de las hnas. esteroideas y Ác. en sangre asociada a las Lpp para ser eliminada por el
biliares. hígado. La presencia de LPL 1 sobre las Lpp parece
▪ Araquidonato: precursor de prostaglandinas, estimular su interacción con ciertos receptores de
prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos membrana, facilitando su captación por las células.
(mediadores intercelulares).
▪ Glucolípidos complejos y FL: componentes Regulación hormonal de la expresión:
mayoritarios de las membranas. Diferente en cada tejido. Ej: la insulina activa LPL 1 en
tejido adiposo, de manera que, en situación de
Valor calórico: 9 kcal/g. alimentación, los AG de los TAGs circulantes se dirigen
principalmente a ese tejido.
Transporte: existen 3, y son utilizados por el organismo en
diferentes proporciones dependiendo del grado LH (lipasa hepática):
metabólico y fisiológico del individuo: Sintetizada en hígado y actúa fisiológicamente anclada a
1. Qm (intestino) y Lpp plasmáticas (de hígado y otros los endotelios de los vasos que irrigan este órgano,
tejidos). presentando actividad de fosfolipasa A1, aunque in vitro
2. AG unidos a la albúmina del suero (de tejido adiposo) también hidroliza TAGs y MAGs.
3. Cuerpos cetónicos (de hígado principalmente)
Actúa: sobre las Lpp remanentes facilitando su captación
Lípidos que se toma en la dieta: 90% TAGs (60-150 g/día) por hepatocitos; en la conversión de IDL a LDL;
y 10% son FL, colesterol, ésteres de colesterol y AG libres. modulando la transformación de HDL2 en HDL3 y la
trasferencia de ésteres de colesterol a los hepatocitos.
ENZIMAS DEL METABOLISMO LIPÍDICO
LPL 1 (lipoproteínlipasa 1) Deficiencia: produce acúmulo de Lpp remanentes y HDL
Acilglicerol éster hidrolasa sintetizada por múltiples ricas en Apo E y TAGs.
tejidos (excepto el hígado) y de acción extracelular. También se ha detectado LH en ovario y cápsulas
Funcionalmente está anclada al endotelio vascular y ahí suprarrenales, donde facilita la utilización del col. de las
hidroliza los TAGs de las Lpp circulantes, quilomicrones y HDL por esas glándulas. NO requiere cofactor, pero es
VLDL principalmente. Los AG resultantes cruzan la barrera más eficaz sobre las Lpp que contienen Apo E.
endotelial y son captados por las células de los tejidos
subyacentes. Regulación: estrógenos ↓ su expresión; por ello, la mujer
presenta < actividad que el varón, contribuyendo a > % de
Forma activa: HDL2 en la mujer.
Dimérica y fijada a la Lpp, para lo cual interacciona con
LCAT (lecitina colesterol aciltransferasa):
Apo B y FL de la superficie; también requiere que haya
Ez. hepática que cataliza la esterificación del colesterol
Apo C-II en la Lpp (porque es activador fisiológico).
libre del plasma a través de la transferencia de un grupo
▪ La heparina libera a la LPL del endotelio ya que
acilo del AG que se encuentra en la posición sn-2 de la
presenta > afinidad que los heparán-sulfato que la
lecitina hacia el grupo 3β-OH del col.
retienen; → “corta” a la Ez. de su lugar de anclaje.
▪ Otro activador es la insulina. Circula principalmente unida a las HDL, siendo importante
para convertir HDL inmaduras y de bajo peso molecular
en partículas maduras y de > tamaño.
, Dicha esterificación permite que se mantenga un fosforila a glicerol-P; que se oxida por acción de la
gradiente de col. libre entre los tejidos periféricos y las glicerol-P DH a DHAP, un intermediario del metabolismo
partículas aceptoras. LCAT es la fuerza impulsora de la vía de la glucosa.
metabólica “transporte reverso de colesterol”: transporte
del exceso del col. de las membranas plasmáticas hacia el Las fuentes de AG en el hombre son las siguientes:
hígado para su posterior eliminación. ▪ Dieta, a través de la digestión de aceites y grasas.
▪ Movilización de las reservas en el tejido adiposo.
ACAT (Acil-CoA: colesterol aciltransferasa)
▪ Lipogénesis en hígado, producto del exceso de H. de
Cataliza la formación de ésteres de col. a partir de col. C. de la dieta, y exportados a otros tejidos.
libre y Acil-CoA, procedentes de AG de cadena larga. ▪ Grasas que se almacenan → TAGs.
Su actividad está implicada en diversos procesos Acetil-CoA provenientes de H de C y AA cetogenicos son
fisiológicos: utilizados para la síntesis de AG. Estos se incorporan al
1. Necesaria para almacenar ésteres de col. en el glicerol para ser almacenados como grasa de depósito.
citoplasma celular. Aunque la esterificación es un
proceso destinado a evitar un exceso de col. libre Transporte de elementos de reducción mitocondria:
(que resultaría tóxico para la célula), la acumulación La lanzadera del G3P se utiliza mucho en los músculos, ya
de ésteres de col. en macrófagos y células musculares que permite mantener una alta velocidad de PO.
lisas conduce a la formación de células espumosas, En cambio, en corazón e hígado, los e del NADH citosólico
favoreciendo el desarrollo de estrías grasas y de la son transportados a la mitocondria por la lanzadera
placa aterosclerótica. malato-aspartato.
2. Su función está implicada en el ensamblaje y
secreción de Lpp que contienen Apo B. La síntesis de OXIDACIÓN DE AG
VLDL implica la asociación de ésteres de col., TAGs y Proceso mitocondrial de oxidación de AG que se favorece
FL con Apo B, gracias a la acción facilitadora de la cuando la carga energética es baja.
MTP (proteína microsomal transferidora de TAGs).
3. En el intestino delgado: es importante para la Productos finales: Acetil CoA y coenzimas reducidas
absorción de col. de la dieta. Aunque el col. se (NADH y FADH2).
absorbe en forma no esterificada, una vez en el
interior de las células de la mucosa intestinal, se Implica:
produce la reesterificación de la molécula, que 1) Activación de los AG
permite la incorporación de los ésteres de col. en los Catalizada por acilCoA sintetasa, proceso que ocurre en el
Qm. citosol, RE y mitocondrias.
LIPASA PANCREÁTICA 2) Transporte de los Acil-CoA a través de la MMI:
Cataliza la hidrólisis de los TAG en sus posiciones 1 y 3 a) Transferencia del grupo acilo del acil-CoA citosólico a
para formar 1,2 DAG y 2-MAG, al mismo tiempo que se la carnitina, liberando CoA en el citoplasma.
liberan las sales de Na+ y K+ de AG, que ayudan en la b) Transporte de Acil-carnitina a la MM.
acción emulsificadora por ser anfipáticas. c) El grupo acilo es transferido a un CoA mitocondrial.
La mezcla de AG y MAG y DAG producidos por la d) Transporte de la carnitina al citosol.
digestión de los lípidos se absorbe por los enterocitos en La carnitina es un y-AA... NO es un AA proteico
un proceso facilitado por los Ác. biliares. Las micelas
toman los productos no polares de degradación de los
lípidos y les facilitan el transporte hacia la capa no agitada
que rodea a estas células.
Las sales biliares son moléculas anfipáticas que funcionan
como detergentes biológicos. La parte de la molécula más
polar se encuentra hacia la solución y la apolar hacia
adentro, en contacto con las moléculas de TAG,
disponiendo correctamente al sustrato para que pueda
interactuar la lipasa en la superficie de la micela – catálisis
en la interfaz lípido-agua.
El glicerol que se libera durante la lipolisis es
metabolizado en el hígado donde la Ez. glicerol-Kinasa lo
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