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Apuntes Anatomía Patológica y Citodiagnóstico
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Apuntes de fisiopatología sobre la patología del sistema urinario.
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ngelagarrido
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1. PRINCIPALES SINTOMAS Y SIGNOS URINARIOSEl volumen de orina eliminado es superior a
POLIURIA
2,5 l/24h.
El volumen de orina eliminado es inferior a
OLIGURIA
ALTERACIONES DE 500 ml/24h.
LA DIURESIS El volumen de orina eliminado es inferior a
200 ml/24h. Se puede llegar al caso extremo
ANURIA
de no eliminar orina, diuresis nula, y se
habla entonces de anuria total.
Es una dificultad para la micción que puede
DISURIA
ser dolorosa.
POLAQUIURIA Es un aumento del número de micciones.
Consiste en un deseo imperioso de orinar que
no desaparece tras la micción; esta sensación
TENESMO VESICAL mantenida obliga al enfermo a orinar
frecuentemente, eliminando sólo unas pocas
gotas de orina cada vez.
TRASTORNOS DE LA Consiste en la necesidad de orinar durante la
NICTURIA
MICCIÓN noche.
RETENCIÓN Es la imposibilidad de orinar, no pudiendo el
URINARIA enfermo vaciar su vejiga.
El enfermo no es capaz de controlar sus
micciones. Se pueden distinguir tres tipos:
-Total: es diurna y nocturna. Suele ser debida
a afecciones neurológicas.
INCONTINENCIA
-De esfuerzo: al toser, correr, etc.
URINARIA
-Enuresis nocturna: emisión involuntaria de
orina durante el sueño después de los tres
años de edad.
SÍNDROME Polaquiuria, urgencia miccional y disuria.
MICCIONAL
2. GLOMERULONEFRITIS
Es una alteración de la capacidad estructural y funcional del
glomérulo, que puede deberse al depósito de inmunocomplejos
circulantes, a la aparición de anticuerpos frente a antígenos de la
membrana basal (MB) o en procesos postinfecciosos.
Tipos:
GN membranosa: con alteraciones morfológicas de la MB.
GN proliferativas: hay proliferación celular; también puede darse engrosamiento de MB por
depósitos.
GN postinfecciosa o exudativa.
Manifestaciones clínicas: las lesiones que hemos comentado reducen el coeficiente de
filtración y por tanto la cantidad de filtrado y alteran la permeabilidad de la MB, por lo que la
pueden atravesar productos que normalmente no lo hacen.
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, Esto da lugar a unos signos y síntomas:
Oliguria, por la disminución del filtrado glomerular y porque los TR sí reabsorben
normalmente.
Proteinuria, hematuria, leucocituria, por el aumento de la permeabilidad.
HTA, porque aumenta el gasto cardiaco; la disminución de filtrado glomerular provoca
retención de sodio y agua, y aumento de la volemia.
Edema: retención de líquidos e hipoalbuminemia
Azoemia: disminuye la eliminación de productos nitrogenados de desecho, se produce como
consecuencia del aumento de los productos nitrogenados de desecho en la sangre.
Exploración: disminuye el aclaramiento de creatinina.
Según el tipo de GN aparecen unos síntomas que conforman un síndrome renal. Se producen
dos síndromes:
-Síndrome nefrótico: la combinación de proteinuria masiva, hipoproteinemia, hiperlipidemia y
edemas. Se caracteriza por:
Edemas que puede llegar a anasarca (edema generalizado de todo el cuerpo
Proteinuria > 3`5 g/d (muy importante)
Hipoproteinemia < 6 g%
Hipoalbuminemia < 3 g%
Hiperlipemia LDL, VLDL; aumentan colesterol y triglicéridos
Etiología: el síndrome nefrótico no es una enfermedad, sino un conjunto de signos y síntomas
que pueden aparecer como consecuencia de muchas enfermedades. La causa más frecuente del
síndrome nefrótico son la enfermedad de cambios mínimos en niños (al microscópico
electrónico vemos desaparición o fusión de pedicelos, mientras que, al microscopio óptico no veo
ninguna alteración morfológica) y en los adultos la glomerulonefritis membranosa
idiopática.
Fisiopatología: existe una alteración glomerular que permite la filtración de proteínas plasmáticas
(sobre todo albúmina) ocasionando proteinuria, como consecuencia desciende la concentración
de proteínas plasmáticas (hipoproteinemia), esto conduce a una disminución de la presión
oncótica del plasma, con lo cual se facilita el paso de líquido hacia el espacio intersticial,
apareciendo edema; esto produce una disminución de la volemia que provoca un estímulo sobre
los centros reguladores del volumen sanguíneo y se establece un hiperaldosteronismo secundario,
aumentando la reabsorción de sodio y agua en los túbulos de la nefrona, lo cual mantiene el
edema.
Síntomas: el más característico es el edema, localizado especialmente en cara, extremidad
superior, escroto y maléolos, es frecuente la ascitis y el hidrotórax, la piel está pálida y presentan
astenia.
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