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Sumario RESUMEN NEOPLASIAS PULMONARES.
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RESUMEN NEOPLASIAS PULMONARES.
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abrilruppel
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Neoplasias• NEOPLASIA= Nueva formación. Una neoformación puede ser benigna o maligna. El tipo histológico más frecuente
es el epitelial (CARCINOMA)
• METAPLASIA: epitelio de mayor resistencia, es reversible. Pasa de ser pseudoestratificado con células caliciformes
a estratificado como consecuencia de la agresión.
• TUMOR= BULTO.
• CÁNCER= neoplasia maligna de origen epitelial.
• CARCINOMA: neoplasia maligna en tejido epitelial
• ADENOCARCINOMA: neoplasia maligna en tejido epitelial, pero en las glándulas.
• SARCOMA: neoplasia maligna en TC
Aproximadamente el 95% de los tumores primarios pulmonares son carcinomas y el 5% restante constituyen un grupo
misceláneo en el que se encuentran neoplasias carcinoides, malignos mesenquimatosos (fibrosarcomas, leiomiosarcomas),
linfomas y algunas lesiones benignas. El tumor benigno más frecuente es un “hamartoma” esférico, pequeño y bien
delimitado que, en la radiografía de tórax, suele identificarse como una “lesión numular”. Está constituido principalmente por
tejido cartilaginoso maduro mezclado con grasa, tejido fibroso y vasos en porcentajes variables. Se ha demostrado que
existen alteraciones citogenéticas clonales, lo que indica que se trata realmente de una neoplasia benigna y que el nombre
hamartoma induce a error.
En general empieza como alteración inicial que va a progresar a
metaplasia. Después a displasia (alteración de la formación). Llega un
momento en que la neoplasia queda limitada al epitelio sin atravesar
la membrana basal (cáncer in situ). Si se infiltra, pasa a un cáncer
invasivo o metástasis.
Clasificación
1. TUMORES EPITELIALES:
• Benignos (papilomas, adenomas)
• Lesiones preinvasivas (carcinoma escamoso in situ)
• Malignos: carcinoma de celulas escamosas; carcinoma de celulas pequeñas; adenocarcinoma; carcinoma de
celulas grandes; carcinoma adenoescamoso; carcinoma sarcomatoide; tumor carcinoide; tumores tipo de
glandula salival; carcinoma epitelial-mioepitelial
2. TUMORES MESENQUIMALES:
• Malignos (hemangioendotelioma, angiosarcoma)
, • De grado intermedio de malignidad (linfangioleiomiomatosis)
• Benignos (condroma, miofibroblástico, linfagiomatosis)
3. MISCELÁNEA (hamartoma, tumores germinales, teratoma)
4. TUMORES LINFOPROLIFERATIVOS
El carcinoma de pulmón es la causa más importante de muertes por cáncer. La incidencia máxima de cáncer de pulmón
ocurre en personas de 50-70 años. En el momento del diagnóstico el 50% de los pacientes ya tienen metástasis a
distancia y un 25% tienen enfermedad en ganglios regionales. El pronóstico del cancer de pulmón sigue siendo desolador:
supervivencia a los 5 años para todos los estadios combinados es de 16%.
,Los 4 tipos histológicos principales de carcinoma de pulmón son:
1. ADENOCARCINOMA
2. CARCINOMA EPIDERMOIDE
3. CARCINOMA MICROCÍTICO (de celula pequeña, un subtipo de
carcinoma neuroendocrino)
4. CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES.
En algunos casos se encuentra una combinación de patrones histológicos. La
asociación más potente con el tabaquismo se describe para los carcinomas
epidermoides y microcíticos, pero también se asocia al adenocarcinoma. Los adenocarcinomas son los tumores pulmonares
primarios más frecuentes entre mujeres, pacientes que nunca han fumado o menores de 45 años.
Hasta hace poco, los carcinomas de pulmón se clasificaban en: carcinoma de células pequeñas pulmonar (CCPP) y
carcinoma no de células pequeñas pulmonar (CNCPP), grupo que incluía adenocarcinoma, carcinoma epidermoide, carcinoma
de células grandes y carcinomas neuroendocrinos de células grandes. Esta clasificación ha sido sustituida. El motivo para
esta división es que virtualmente todos los CCPP han metastatizado cuando se diagnostican. Por eso, el mejor tto es la
quimioterapia sistémica, asociada o no a radioterapia. Es más probable que los CNCPP sean resecables y suelen responder
mal a la quimioterapia convencional. Actualmente se dispone de tratamientos frente a determinadas oncoproteínas
específicas que se encuentran en algunos subtipos de CNCPP, sobre todo adenocarcinomas, aunque también se disponga
de tejido adecuado, se realiza el análisis molecular del CNCPP para determinar si está indicado el tratamiento dirigido.
Además, la nueva inmunoterapia ha sido aprobada para un subtipo de CNCPP y se está analizando en el CCPP.
Los carcinomas de pulmón asociados al tabaco se producen por la acumulación progresiva de mutaciones directoras, que
permiten la transformación de células progenitoras benignas pulmonares en células neoplásicas que tienen todas las
características del cáncer. La secuencia de cambios moleculares no se produce al azar, sino que suele seguir una secuencia
paralela a la progresión histológica hacia el cáncer. Así, la inactivación de los posibles genes supresores de tumores
localizados en el brazo corto del cromosoma 3 (3p) es un acontecimiento precoz muy frecuente, mientras que las
mutaciones del gen supresor de tumores TP53 y del oncogen KRAS son tardías.
Algunos cambios genéticos como la pérdida de material del cromosoma 3p, aparecen incluso en el epitelio bronquial
benigno de los fumadores que no tienen cáncer de pulmón, lo que sugiere que extensas áreas de la mucosa respiratoria
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